Det har i lang tid vært kjent at blodtrykk og hjertefrekvens øker i forbindelse med tobakksrøyking. Disse effektene
er spesifikt assosiert med nikotin. Økningen i blodtrykket skyldes både økning i hjertets minuttvolum og økt perifer
karmotstand. Blodtrykksøkningen inntrer umiddelbart og før registrerbar økning i sirkulerende katekolaminer. Hos
blodtrykkspasienter kan den blodtrykkssenkende effekt av β-blokkere bli delvis opphevet av tobakksrøyking, mens
&alfa;-reseptorblokade synes å opprettholde den antihypertensive effekt hos røykere. Det er et paradoks at mens
røyking fører til akutt blodtrykksstigning, synes røykere i større epidemiologiske undersøkelser å ha et noe lavere
blodtrykksnivå enn ikke-røykere. Fordi blodtrykket kan stige etter røykestopp, må røykeavvenning ikke unødig utsette
oppstarting av medikamentell antihypertensiv behandling hos pasienter hvor dette ellers ville være indisert.
