Sammendrag
Til tross for økt operatørerfaring og forbedret teknisk utstyr, er restenose stadig hovedproblemet etter primært
vellykket behandling med perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA). Insidensen er i størrelsesorden 30-40% det
første halvår etter behandlingen. Trombedanning og intimahyperplasi har lenge vært betraktet som de viktigste
patogenetiske mekanismer. Farmakoterapi rettet mot disse har imidlertid ikke vist overbevisende effekt. Det samme
gjelder nyere angioplastikkteknikker, med unntak av implantasjon av stenter, som virker lovende. Nylig publiserte
studier med intrakoronar ultralydundersøkelser har gitt ny forståelse av mekanismene for restenose. Arteriell
remodellering, som en direkte følge av ballongindusert traume, fremstår som en viktig patogenetisk faktor. Dette består
i en gradvis geometrisk endring av hele karveggen og derigjennom en forandring av karlumen. Vi vil på bakgrunn av
litteraturstudier gjennomgå faktorer og mekanismer for restenoseutvikling og redegjøre for hva som til nå er oppnådd
for å redusere frekvensen av restenose etter PTCA.
