Losjesyndrom (kompartmentsyndrom) i ekstremitetene er rimelig godt kjent som en komplikasjon til ekstremitetsskader,
i første rekke frakturer. Disse kan gi muskeliskemi på grunn av karskade, eller ødem. Muskeliskemien gir ødem i
musklene der de ligger i sine fascielosjer, hvor fascien forhindrer musklene i å få mer plass når de blir ødematøse.
Kompartmentsyndrom oppstår når losjetrykket overstiger vevsperfusjonstrykket. Vi kjenner alle Volkmanns kontraktur som
sluttstadiet etter muskeliskemi, med muskeldød og fibroseutvikling.
Diagnosen av losjesyndrom fordrer en høy grad av pågåenhet ved aktuelle kliniske tilstander, med gjentatte kliniske
undersøkelser og vurderinger sammen med trykkmålinger i den aktuelle losje. Hvis ikke, er det risiko for forsinket
diagnose, særlig hos pasienter med multiple skader, pasienter under respiratorbehandling, pasienter med påvirket
sensorium, farmakologisk paralyse og/eller sedering, det vil si der oppmerksomheten er mer rettet mot andre og
tilsynelatende mer livstruende skader.
I de siste årene er abdominalt kompartmentsyndrom blitt beskrevet i mange publikasjoner innen skadekirurgi. Her kan
vi ikke benytte det norske begrepet losjesyndrom. Tilstanden burde være kjent blant kirurger. Intraabdominal
hypertensjon, karakterisert ved forhøyet intraabdominalt trykk, kan føre til alvorlig organsvikt. Abdominalt
kompartmentsyndrom er ikke uvanlig hos pasienter med alvorlige bukskader, ved blodansamling i buken på grunn av
koagulopati, ved pakking med kompresser for å kontrollere blødning, der det er tarmødem på grunn av massiv
væsketilførsel av krystalloider ved resuscitering og skader av mesenterialkarene eller trombose i mesenterialvenene.
Man kan også se det ved ikke-traumatologiske tilstander, som betydelig ascites, tynntarmsileus med tarmdistensjon og
ved reponering av innholdet i store hernier til peritonealkaviteten. Alt dette kan føre til nedsatt perfusjon av
viscera og økt acidose i tarmslimhinnen, hvilket i sin tur kan føre til multiorgansviktsyndrom.
Hva skjer når et abdominalt kompartmentsyndrom oppstår? Cullen og medarbeidere gjorde omfattende undersøkelser av
seks pasienter som av forskjellige årsaker utviklet syndromet (1). Alle ble monitorert med invasive kardiovaskulære
metoder, og alle gjennomgikk kirurgisk dekompresjon av abdomen på grunn av det forhøyede intraabdominale trykket. Hos
fire av disse kunne undersøkelsene gjøres både før og etter den kirurgiske dekompresjon. Før behandlingen hadde
pasientene metabolsk acidose, takykardi, lavt slagvolum og markert forhøyet sentralvenetrykk, lungearterietrykk og
lungekapillærtrykk. Laparotomi og abdominal dekompresjon reduserte det systoliske blodtrykket, det sentrale venetrykket
og lungekapillærtrykket og økte minuttvolumet. Lungenes elastisitet (compliance) og diuresen økte, mens PaCO2 falt. På
basis av disse erfaringene anbefalte denne gruppen følgende kliniske behandling av forhøyet intraabdominalt trykk:
Initial volumtilførsel for å sikre tilfredsstillende væskefylling, ledsaget av inotrop støtte og abdominal dekompresjon
når det forelå et massivt og raskt stigende intraabdominalt trykk.
Tilsvarende erfaringer gjorde Savino og medarbeidere hos cirrhotiske pasienter med svær ascites (2). Fulda &
Stickles-Fulda (3) registrerte hemodynamiske og respiratoriske data hos 13 pasienter, noe som bekreftet kardiopulmonal
og renal dysfunksjon ved et intraabdominalt trykk på over 20-25 cm H2O. Over denne grensen kan abdominalt
kompartmentsyndrom utvikles. Tilsvarende effekt av kirurgisk dekompresjon hos skadepasienter med intraabdominal
hypertensjon er fremlagt av Widergren & Battistella (4), og både eksperimentelle og kliniske undersøkelser viser at
forhøyet intraabdominalt trykk også kan påvirke nyrefunksjonen i uheldig retning. Kirurgisk dekompresjon bedrer
situasjonen umiddelbart.
Lukking av abdominalfascien under tensjon disponerer for sårkomplikasjoner. Tidligere har økt intraabdominalt trykk
ikke vært antatt å være noen etiologisk faktor, men Diebel og medarbeidere påviste at redusert blodsirkulasjon i
bukveggen var det (5). På bakgrunn av sine funn foreslo de en måte å redusere det intraabdominale trykk på etter
alvorlige bukskader, nemlig å legge buken åpen.
Forhøyet intraabdominalt trykk har en ugunstig effekt på blodsirkulasjonen i viscera. Dette er klart vist både i
eksperimentelle og kliniske arbeider. Diebel og medarbeidere (6) påviste dette hos anesteserte griser. Man økte det
intraabdominale trykk til 10, 20, 30 og 40 mmHg ved å infundere Ringer-laktat i peritonealhulen mens arterietrykket ble
holdt konstant ved intravenøs tilførsel av Ringer-laktat. Blodstrømmen i mesentericaarteriene ble målt med
ultralydprobe ved mesenterialroten, og tarmslimhinnens pH med tonometer i ileum. I samme segment av ileum målte et
laserdopplerflowmeter tarmslimhinnens blodsirkulasjon. Mesenterial- og slimhinneblodsirkulasjonen avtok progressivt 30%
under basislinjen når intraabdominaltrykket var over 20 mmHg. Økning i det intraabdominale trykk til 30 og 40 mmHg gav
et ytterligere fall. Blodsirkulasjon i tarmslimhinnen avtok til 61% av basislinjen ved et intraabdominalt trykk på 20
mmHg og til 28% av basislinjen ved et trykk på 40 mmHg.I overensstemmelse med disse forandringer viste intestinal pH
målt med tonometer en svær grad av slimhinneacidose.
Tilsvarende forandringer er påvist hos mennesker, altså en tilbakevendende invers relasjon mellom intraabdominalt
trykk og pH i tarmslimhinnen. I en undersøkelse ble 21 pasienter delt i to grupper (7). De var innlagt i
intensivavdeling etter abdominalkirurgi, og intraabdominalt trykk og pH i tarmslimhinnen ble målt postoperativt. Gruppe
1, ti pasienter, hadde ett eller flere nivåer av intraabdominalt buktrykk på over 10 mmHg (5 13,6 cm H2O), mens gruppe
2 aldri hadde trykkstigning til dette nivå. Når det intraabdominale trykket steg, falt alltid pH i tarmslimhinnen.
Behov for reoperasjon, funn av sepsis og multiorgansvikt samt dødelighet var signifikant større hos pasientene i gruppe
1. Alle disse data bekrefter den uheldige effekt av forhøyet intraabdominalt trykk på organfunksjonene i sin
alminnelighet og på tarmen i særdeleshet. Tidlig påvisning av forhøyet intraabdominalt trykk ved adekvat monitorering
er derfor indisert hos alle kritisk syke pasienter som er utsatt for å utvikle intraabdominalt forhøyet trykk. Risikoen
er funnet å være 10-15%. Den vil sannsynligvis vise seg å være enda høyere hvis det intraabdominale trykket blir målt
rutinemessig ved følgende tilstander: - Omfattende bukskader, særlig ved skade av kartreet, inklusiv mesenterialkarene
- Svære bukskader som trenger massive transfusjoner og elektrolyttilførsel - Koagulopati og ikke-kirurgisk blødning
behandlet med intraabdominal pakking - Behandling med damage control-metoden - Intraabdominal sepsis, abscesser,
tarmødem og ileus.
Et intraabdominalt trykk på 20-25 cm H2O eller mer har vært benyttet som kriterium for hastelaparotomi, noe som
raskt vil reversere en akutt oliguri hos en rekke pasienter. Med den store bruk av laparoskopisk kirurgi er det viktig
å være oppmerksom på at ved karbondioksidinsufflasjon i abdomen hos gris kan det skje forandringer i hemodynamikken i
splanchnicus-karene når insufflasjonstrykket økes til 25mmHg (8).
Kompartmentsyndrom i thorax er beskrevet hos både voksne og barn som har gjennomgått hjertekirurgiske prosedyrer,
men dette er svært sjeldent. Det tilstøter myokardødem, akutt ventrikkeldilatasjon og ikke-kardiogent lungeødem. Da kan
lukking av sternotomien utløse fysiologisk hjertetamponade, noe som kan føre til hemodynamisk instabilitet eller
kollaps. Behandlingen sikter mot å redusere det intratorakale trykk og krever forsinket sternumlukking eller
sternektomi.
Det første tilfellet av posttraumatisk torakalt kompartmentsyndrom er nylig beskrevet (9). Grunnen til at man
tidligere ikke har vært oppmerksom på dette hos skadepasienter, er at så mange av disse pasientene, særlig pasienter
med penetrerende skader, ikke overlevde så lenge at de kunne utvikle dette syndromet etter resuscitering. Behandlingen
rettes mot å redusere lungeødemet og minske lungestivheten, begrense væsketilførselen og gi hypertont saltvann og
ionotropi. Stigende inspiratorisk toppstrømstrykk under lukking av thoraxveggen er et alvorlig varsku. Et alternativ er
da å pakke såret med fuktige kompresser og suturere bare huden.
Kaare Solheim
