Mens antall diabetikere i verden var beregnet til ca. 100 millioner i 1990, er tallet forventet å passere 200
millioner før år 2010 (1). Økende levealder og omlegging til et mer usunt kosthold (“cola og hamburgere”) i store deler
av verden vil føre til en global diabetesepidemi; dvs. en rask økning av prevalensen av ikke-insulinavhengig diabetes
(2). I de land hvor ikke-insulinavhengig diabetes er blitt et stort folkehelseproblem, ser det også ut til at sykdommen
opptrer hyppig også i yngre aldersgrupper, bl.a. hos kvinner i fertil alder, slik at sykdommen representerer en trussel
både for mor og barn (3). I mange land dør diabetikere unødig pga. mangel på kunnskap og mangel på ressurser og
insulin.
Diabetes mellitus inndeles tradisjonelt i to former, insulinavhengig og ikke-insulinavhengig diabetes, hvor
sistnevnte temmelig sikkert er en heterogen sykdomsgruppe. De to former har ulik etiologi og patogenese. Ved begge
tilstander foreligger det en genetisk disposisjon, men sykdomsprosessen startes trolig av ulike miljøfaktorer. Ved
insulinavhengig diabetes kan det være prenatale faktorer og eksponering for visse kostholdsfaktorer som er de
viktigste, mens det ved ikke-insulinavhengig diabetes er overvekt og fysisk inaktivitet.
På tross av behandlingsmessige fremskritt er diabetes mellitus en sykdom som fortsatt medfører lidelse, livstruende
komplikasjoner og reduserte leveutsikter. Det er holdepunkter for at komplikasjonsfrekvensen generelt og
overdødeligheten pga. diabetisk nyresykdom er redusert (4, 5). Det er dog fremdeles en betydelig oversykelighet og
overdødelighet av hjerte- og karsykdommer hos diabetikere i Norge. Det mest iøynefallende resultatet av bedret
blodglukosekontroll de siste tiår i Norge er at perinatal mortalitet i diabetessvangerskap er redusert til samme nivå
som for ikke-diabetiske svangerskap (6). På tross av at diabetes kan oppfattes som en “usynlig” sykdom, er den en meget
kostbar sykdom for samfunnet. Det er beregnet at i USA og Storbritannia er 5-8% av de samlede helsekostnader knyttet
til diabetes; derav er bare 10% knyttet til selve behandlingen av diabetes, 90% går til behandling av
diabeteskomplikasjoner (makrovaskulær sykdom, diabetisk nefropati og retinopati) (7).
I Norge har vi dokumentert en fordobling av insidensen av insulinavhengig diabetes hos barn og ungdom de siste 20-30
år (8), og det foreligger data som tyder på at økningen i insidensen av ikke-insulinavhengig diabetes har vært enda
sterkere (9). Økningen av insulinavhengig diabetes kan ikke forklares ved hjelp av genetiske mekanismer, det må
foreligge en endret eksponering for risikofaktorer og/eller en endret mottakelighet for visse miljøfaktorer hos barn.
Sentralt i denne forskningen står for tiden som nevnt kostholdsfaktorer, dvs. eksponering for kumelk og/eller andre
fremmedproteiner i de første levemåneder, men også intrauterine infeksjoner (10).
I et folkehelseperspektiv og helseøkonomisk er det den sterke økningen av ikke-insulinavhengig diabetes som
bekymrer. En global allianse mellom WHO og International Diabetes Federation og andre frivillige organisasjoner har
startet kampen med kunnskapsspredning som våpen i kampen mot en global diabetesepidemi. En rapport fra WHOs
ekspertkomité behandler forebygging av diabetes i full bredde (11). Når de gjelder ikke-insulinavhengig diabetes, har
vi kunnskap nok til å iverksette primærforebyggende tiltak (forebygging av overvekt, fremming av økt fysisk aktivitet)
i befolkningen, men en strategi som innebærer en global kampanje for endring av livsstil, er en enorm oppgave. En annen
primærstrategi er å intervenere overfor høyrisikogrupper (mennesker med overvekt, hypertensjon og ikke-insulinavhengig
diabetes i familien) med økt fysisk aktivitet som behandling. En slik strategi er bare tenkelig i visse ressursrike
samfunn, men ytterst vanskelig å gjennomføre. Imidlertid finnes det allerede i dag kunnskap nok til å iverksette
effektive sekundærforebyggende tiltak overfor ikke-insulinavhengig diabetes. Nedsatt glukosetoleranse er den første
påvisbare metabolske forstyrrelse på vei til ikke-insulinavhengig diabetes. Prevalensen av nedsatt glukosetoleranse
øker med alder, og ca. 25% av alle 70-åringer har en slik tilstand. Undersøkelser tyder på at man kan redusere
insidensen av ikke-insulinavhengig diabetes med 50% hos individer med nedsatt glukosetoleranse ved å intervenere med
diett og fysisk aktivitet (12). Hvis disse funn verifiseres i flere undersøkelser, kan insidensen av alvorlige
diabeteskomplikasjoner reduseres ved å screene for nedsatt glukosetoleranse og iverksette tiltak på et tidlig
stadium.
Ved insulinavhengig diabetes er man kommet i gang med større undersøkelser av intervensjon for å forsinke eller
forhindre utvikling av sykdom hos høyrisikoindivider. Takket være nyere forskning er vår mulighet for å forutsi hvem
som får sykdom bedret. Epidemiologiske familiestudier har kartlagt sammenheng mellom tilstedeværelsen av
betacelleantistoffer (prediabetes) og raten i progrediering til klinisk insulinavhengig diabetes (13). B-vitaminet
nikotinamid har vist seg lovende i dyreforsøk og i pilotstudier på mennesker som ett middel som forsinker eller stopper
progrediering fra prediabetes til diabetes (14). Norge deltar i en stor multisenterstudie, hvor førstegrads slektninger
screenes på autoantistoff, randomiseres til behandling med nikotinamid eller placebo og følges i fem år med hensyn til
diabetesutvikling. Amerikanerne gjør en stor sekundærprevensjonsstudie på diabetesfamilier, en gruppe med peroralt
insulin og en med kombinert subkutant og intravenøst insulin som intervensjon på prediabetes.
Primærforebygging av insulinavhengig diabetes forutsetter identifikasjon av utløsende miljøfaktorer og eliminasjon
av disse. En slik strategi kan appliseres på høyrisikoindivider eller den generelle befolkning. Norge deltar i store
EU-finansierte multisenterstudier om etiologi ved insulinavhengig diabetes. Det synes langt frem til man har
identifisert miljøfaktorer som virker negativt, slik at det blir en effekt hvis eksponering intrauterint eller i de
første levemåneder reduseres. Det trengs prospektive undersøkelser innen området, og derfor ønskes den norske
nyfødtkohortundersøkelsen, som planlegges i samarbeid mellom Folkehelsa og Medisinsk fødselsregister, velkommen. En
slik undersøkelse, som vil være enestående i sitt slag, vil kunne gi oss ny kunnskap om interaksjon mellom genetiske og
miljømessige faktorer ved insulinavhengig diabetes.
De senere års forskning, ikke minst i Norge, har frembrakt mye ny kunnskap om genetiske markører med assosiasjon til
insulinavhengig diabetes mellitus (15). Disse markører innen HLA-systemet har høy sensitivitet, men lav spesifisitet.
De fleste personer med såkalte høyrisikogener vil ikke få diabetes. Markørene kan benyttes til å definere
høyrisikogrupper egnet for intervensjonsforsøk i forskningssammenheng. HLA-gener har lav prediktiv styrke anvendt i
screening av den generelle befolkning, og da man foreløpig heller ikke har effektive intervensjonsmidler, er det for
tidlig å tenke seg slike markører brukt i screening av nyfødte (16).
Diabetes mellitus er altså en sykdomsgruppe som får økende betydning både i Norge og på verdensbasis. Vi vet i dag
at ugunstig blodsukkernivå gjennom mange år er den viktigste årsak til senkomplikasjoner (17). Vi begynner å få
kunnskaper som kan forebygge ikke-insulinavhengig diabetes hvis den enkelte og samfunnet ønsker det. Det foregår
spennende forsøk både i Europa og USA for å forebygge insulinavhengig diabetes.
Geir Joner
