De siste ti års forskning har utvetydig vist at ubehandlet atrieflimmer gir opphav til alvorlige komplikasjoner og
ubehag. Imidlertid gir moderne behandling mulighet for å opprettholde tilfredsstillende livskvalitet uten alvorlig
komplikasjonsrisiko (1).
Atrieflimmer opptrer med økende hyppighet ved økende alder; og inntreffer sjelden før 60 års alder. I utenlandske
data antydes en prevalens på 2-3% i 60-årsalderen, 6-8% i 70-årsalderen og ca. 10% hos dem over 80 år (2).
Atrieflimmer er som regel en markør for tilstedeværende, oftest avansert hjertesykdom (1, 3). Særlig sees
atrieflimmer hos personer med hjertesvikt uansett årsak, men atrieflimmer er ellers assosiert til hjerteklaffefeil,
hypertensiv hjertesykdom gjennomgått hjerteinfarkt med betydelig vevsskade og nedsatt sinusknutefunksjon. Atrieflimmer
er hyppigere hos menn, hyppigere hos diabetikere og sees ikke sjelden hos pasienter med avansert lungesykdom med
hypoksi. Atrieflimmer er også et ledsagerfenomen ved langvarig tyreotoksikose og langvarig alkoholmisbruk. Mitralkalk
uten mitralstenose øker også risikoen betraktelig. Ved atrieflimmer hos barn og unge bør medfødt hjertesykdom eller
preeksitasjonssyndromer mistenkes. Ved plutselig innsettende, raskt atrieflimmer og brystsmerter skal man mistenke
lungeemboli, selv om den mest nærliggende forklaringen likevel er at akutt innsettende, rask atrieflimmer fremkaller
koronare smerter hos pasienter med redusert koronarreserve.
EKG-forandringer ved atrieflimmer representerer det elektrisk synlige tegnet på kaotisk elektrisk aktivitet og
kontraksjoner i forkammerne. Elektrofysiologiske målinger viser tallrike bølgefronter av elektriske utladninger i
atriene som vandrer på kryss og tvers i et konkurrerende mønster. Arrdanning i atriemuskulaturen,
elektrolyttforstyrrelser, forstyrrelse i autonom kontroll av hjertet og forstørrede atrier øker risikoen for
atrieflimmer. Raske arytmier der elektrisk sirkelstrøm representerer hovedmekanismen (reentry-arytmier), særlig ved
Wolff-Parkinson-Whites syndrom, disponerer for atrieflimmer.
Komplikasjoner
Hovedrisikoen er cerebrale embolier. Over 15% av hjerneslagtilfellene hos personer i 70-årsalderen og minst 30% hos
dem i 80-årsalderen skyldes atrieflimmer. Hos personer over 70 år med atrieflimmer er risikoen for hjerneslag ca. 5%
hvert år (2), og minst 7% per år hvis kortvarige hjerneiskemiske perioder uten varige funksjonsutfall medregnes (4).
Antall perifere arterieembolier er ukjent, men er trolig sterkt underdiagnostisert, fordi slike embolier sjeldnere gir
funksjonelle utfall.
Ved atrieflimmer tapes effektiv atriesystole, noe som kan føre til (økende) hjertesvikt hos personer med marginal
hjertefunksjon. Oppnår man omslag til sinusrytme, bedres hjertets pumpeevne betydelig.
Rask, ukontrollerbar hjerteaksjon fører hos mange til plagsom hjertebank, nedsatt anstrengelsestoleranse og kan
utløse angina pectoris. En del personer, særlig eldre, som søker lege pga. raskt atrieflimmer og uttalt hjertesvikt,
har ikke sjelden en “atrieflimmerindusert kardiomyopati”. Lykkes man å kontrollere hjerterytmen, oppnår man oftest
betydelig bedring, ikke sjelden full normalisering av hjertefunksjonen.
Behandling
Den som skal behandle pasienter med atrieflimmer, må vurdere om det skal gis antitrombotisk behandling, om det
trengs medikamenter for kontroll av hjertefrekvensen i hvile og under anstrengelser, og om det er aktuelt med forsøk på
konvertering til sinusrytme.
Optimal behandling krever også et minimum av diagnostisk utredning, med henblikk på hvilken hjertesykdom og hvilke
disponerende/utløsende årsaker som eventuelt foreligger.
Antitrombotisk behandling
Unntatt ved klare kontraindikasjoner er det kunstfeil ikke å gi antitrombotisk behandling. Standardbehandling er
warfarin med ønsket TT-nivå omkring 15%, helst ikke under 10% pga. blødningsfaren hos eldre. Med slik
behandlingsintensitet reduseres embolirisikoen med ca. 70%, med liten risiko for alvorlige blødninger (5). Der
behandling med warfarin ikke lar seg gjennomføre eller er kontraindisert, er acetylsalisylsyre et alternativ. En dose
på 150 mg reduserer risikoen for embolier med ca. 25% (5).
Kontroll av hjertefrekvensen
Standardbehandling med digitalis er nyttig ved atrieflimmer med samtidig hjertesvikt, men digitalis er ofte
utilstrekkelig til å forebygge ukontrollert rask hjerteaksjon under anstrengelse fordi vaguseffekten - digitalis’
hovedvirkemåte - reduseres sterkt (eller fullstendig) under anstrengelser. Personer med atrieflimmer som ønsker å
opprettholde et vanlig aktivitetsnivå, har derfor oftest behov for å blokkere den elektriske overledningen gjennom
atrioventrikulærknuten med kalsiumkanalblokkere eller betaadrenerge blokkere. Spesielle teknikker kan måtte tas i bruk
ved behandlingsrefraktære tilfeller (3).
Konvertering av atrieflimmer
Konvertering er viktig fordi det ofte bringer tilbake atriesystolen og øker minuttvolumet hos pasienter med nedsatt
pumpefunksjon og fjerner behovet for forebyggende antikoagulasjonsbehandling.
Unntatt der atrieflimmeret har vart i maksimum 1-2 døgn, kreves det imidlertid forbehandling med antikoagulanter i
2-3 uker før og fire uker etter vellykket konvertering. Uten slik behandling øker embolifaren betydelig, enten man
benytter elektrokonvertering eller medikamentell konvertering. Aktuelle antiarytmika er flekainid, sotalol,
disopyramid, prokainamid og amiodaron. Ved hjelp av medikamenter oppnår man konvertering i minst 60% av tilfellene
forutsatt forbehandling av svikt, hypoksi og elektrolyttforstyrrelser. Etter ett år beholdes sinusrytme hos 50% av dem
som bruker forebyggende medikamenter, mot bare 20-30% uten forebyggende bruk av antiarytmika (1, 2).
Elektrokonvertering er primært vellykket hos mer enn 90%, men tilbakefallsfrekvensen og behov for forebyggende
medikamentbehandling er som ved primær medikamentell regulering (1, 2). Atrieflimmer av mer enn 1-2 års varighet egner
seg dårlig for konverteringsforsøk pga. nær 100% tilbakefall.
Der atrieflimmeret veksler mellom meget rask og meget langsom aksjon - såkalt taky-bradysyndrom - sees ikke sjelden
sviktende sinusknutefunksjon. Pacemakerinnleggelse kan være nødvendig for å kontrollere langsom aksjon for å tillate
bruk av medikamenter som hindrer rask aksjon, og eventuelt for å forebygge tilbakefall av atrieflimmer etter vellykket
konvertering til sinusrytme.
Spesielle behandlingsmetoder
De seneste årene er såkalt readiofrekvens kateterablasjon av His-bunt eller abberante ledningsbunter
(Wolff-Parkinson-Whites syndrom) blitt benyttet i økende grad der det er vanskelig å kontrollere atrieflimmeret
medikamentelt. Ablasjon av His-bunt krever samtidig innlegging av pacemaker.
Ved et kirurgisk inngrep eller med ablasjonsteknikk kan man lage parallelle lesjoner i forkammerne, som effektivt
kan hindre at de kaotiske elektriske utladningene opprettholder atrieflimmeret. Metodikken er komplisert, beherskes av
få og er foreløpig bare aktuell hos enkelte, særlig hos yngre og/eller i teknisk vanskelige tilfeller.
Konklusjon
Moderne behandlingsprinsipper fører til at de fleste personer med atrieflimmer kan leve et liv uten å være vesentlig
hemmet av sin arytmi, med beskjeden risiko for arterielle embolier og med leveutsikter som vesentlig bestemmes av
eventuell tilgrunnliggende hjertesykdom. Neglisjeres de skisserte behandlingsprinsippene, har vi grovt forsømt oss mot
våre atrieflimmerpasienter. Ubehandlet atrieflimmer er ingen uskyldig arytmi.
Jan Erikssen
