Sykdommer i hjertets kransarterier er resultatet av fettrik kost, sigarettrøyking og lite mosjon. Slik er det blitt
prediket i flere tiår. Da er det ikke så merkelig at antydninger om at sykdommen er resultatet av en infeksiøs agens
blir mottatt med skepsis. Men i New England Journal of Medicine tidligere i år sier Maseri at “time has come to
reexamine the pathogenetic components of myocardial infarction and ischemic stroke…” (1). Utgangspunktet var Ridker
og medarbeideres rapport om at forhøyet nivå av C-reaktivt protein i plasma økte risikoen for hjerteinfarkt uavhengig
av andre risikofaktorer (2). Og personer med høye risikofaktorer og lavt nivå av C-reaktivt protein hadde lav risiko
for koronar hjertesykdom. Analysen var basert på Physicians Health Study som skulle demonstrere den beskyttende
effekten av salisylsyre mot hjerteinfarkt hos friske mennesker (3). I denne særdeles friske populasjonen kunne man
konstatere at de som hadde vært behandlet med salisylsyre, og som ikke hadde forhøyet nivå av C-reaktivt protein, hadde
svært lite utbytte av salisylsyre. Forklaringen var at de tilsvarende kontrollpersonene hadde meget lav risiko for
koronarsykdom. Tolkingen av funnet var at for å få koronarsykdom, må man bli utsatt for noe som øker nivået av
C-reaktivt protein i tillegg til de tradisjonelle livsstilsfaktorene. Nå er C-reaktivt protein en uspesifikk reaksjon,
men funnet taler for en sammenheng med infeksjoner. Nivået øker ved infeksjoner med herpes simplex, cytomegaolvirus,
Helicobacter pylori og Campylobacter. Hvorfor har ikke dette kommet frem tidligere? Tanken om at infeksjoner skulle
spille en rolle ved koronar hjertesykdom, er ikke så ny som den kanskje kan synes ved første øyekast, men muligens er
det etiologiske bidraget blitt skjult av det høye risikofaktornivået og spesielt sigarettrøyking som har dominert de
fleste andre populasjonsstudier.
Passer hjerteinfarktets epidemiologi med en infeksiøs årsak? Eller bedre; taler hjerteinfarktets epidemiologi mot
infeksjoner? I dag hoper disse hjertesykdommene seg opp i lavere sosiale lag. Det gjør også infeksjonssykdommene.
Tidligere var koronar hjertesykdom et overklassefenomen, men sosial mobilitet taler ikke mot infeksjoner. Frem til
65-årsalderen har hjerteinfarktet en forkjærlighet for hankjønnet. Dette er heller ikke argument mot infeksjonsgenesen.
Hormonelle forhold kan beskytte mot de andre risikofaktorene som åpenbart er nødvendige for sykdomsdebut. Opphopning i
geografiske områder, plutselige endringer i dødeligheten av koronarsykdom kan heller ikke brukes som argument mot
infeksjoner. Variasjonen i hjerteinfarktets insidens med overhyppighet vinterstid kan også tale for infeksjonsgenesen,
selv om vi hittil har lagt ansvaret på hemodynamiske påkjenninger i snøkavet. Hva taler ellers for en infeksiøs genese?
I 1993 diskuterte Ernst fibrinogenets rolle som risikofaktor ved kardiovaskulær sykdom (4). Fibrinogen representerer
også et akuttfaseprotein og sambandet med aterosklerosen kan være via en inflammasjonsreaksjon knyttet til
aterogenesen, men foreløpig er dette høyst hypotetisk. Røykerne har høyt fibrinogennivå, så vel som høyt nivå av
C-reaktivt protein, og dermed har man vært i tvil om hva disse uspesifikke reaksjonene representerte. I et senere
arbeid går Cook & Lip lenger og legger hovedvekten på Chlamydia pneumoniae som den mest aktuelle kandidat for en
eventuell infeksiøs faktor (5).
Dersom vi skal forene dagens kunnskap om årsakene til koronar hjertesykdom med en mulig infeksjonsgenese, bør vi ta
i bruk Rothmans begrepsapparat om nødvendige og bidragende årsaksfaktorer (6). Blant de bidragende årsaker til
aterosklerose og trombose må det være en genetisk disposisjon, samt livsstilsfaktorer som fettrik kost, sigarettrøyking
og lite mosjon. Men kan det tenkes at det må foreligge en infeksjon for at disse faktorene skal ha et substrat å spille
på, anlogt med Helicobacter pylori og magesår, eller tuberkulose og de syrefaste stavene? Er det slik at
livsstilsfaktorene og genetikken er bidragende årsaksfaktorer, mens en infeksiøs agens er en nødvendighet som må til
for at sykdommen skal bryte ut? I så fall vil vi kanskje kunne drive en langt mer målrettet forebyggende virksomhet i
fremtiden.
Dag S. Thelle
