Registreringer fra små, men velavgrensede geografiske områder kan være verdifulle fordi de kan gi en oversikt over
tilnærmet total utbredelse og utfall av en sykdom. En slik registrering er Klosters artikkel om subaraknoidalblødning i
Vestfold i dette nummer av Tidsskriftet (1).
Materialet er pasienter innlagt i Nevrologisk avdeling, Vestfold sentralsykehus, som mottar samtlige pasienter med
erkjent subaraknoidalblødning i fylket. Antall pasienter som døde før de nådde sykehus er ikke medregnet eller forsøkt
vurdert, men ut fra litteraturen er det i størrelsesorden 15% (2, 3). Det er videre rimelig at eldre pasienter vil være
underregistrert, men aldersfordelingen i pasientmaterialet tyder på at det ikke mangler så veldig mange pasienter i høy
aldersgruppe. Endelig vil det være noen som har udiagnostisert subaraknoidalblødning uten å være innlagt i sykehus og
uten å dø av det. Tallmaterialet gir dermed en minimumsinsidens av subaraknoidalblødning på 8,1 per 100000 personer per
år. Dette tilsvarer insidensen i Sverige, men ligger langt under den finske insidensen på 21,4, som er antatt å henge
sammen med genetiske forhold og høy prevalens av arteriell hypertensjon.
De aller fleste pasienter (84%) ble innlagt første døgn. Forsinket innleggelse skyldtes både pasient og primærlege.
Fordi diagnosen kan være vanskelig og fordi reblødningsfaren er ca. 2-3% per dag de 14 første dagene og letaliteten ved
reblødning er ca. 60% (4), må forfatterens anbefaling om lav terskel for sykehusinnleggelse støttes på det
sterkeste.
Computertomografi (CT) viste blod hos 95% av pasientene, og hos de siste 5% ble blod påvist ved spinalpunksjon.
Dette viser at spinalpunksjon fremdeles er nødvendig ved klinisk mistanke om subaraknoidalblødning og negativ CT.
Cerebral angiografi ble utført på 58 av de klinisk beste pasientene. Aneurisme ble påvist hos 34 pasienter ved
primær angiografi og hos tre av 15 pasienter ved sekundær angiografi. Dette burde avgjort tale for gjentatt angiografi
hos denne pasientgruppen. Fremdeles er det imidlertid forskjellige anbefalinger, men de synes nå å forlate gruppenivå
og gå på det enkelte individs “index of suspicion”, hvori inngår det kliniske bildet, mengde og fordeling av blod
påvist ved CT, kvaliteten på den tekniske utførelse og tolking av angiografien og tidspunkt for angiografi etter
blødningen (5).
Av totalmaterialet på 76 pasienter ble 53 pasienter (70%) utskrevet i live. Bedømt etter Glasgow Outcome Scale
(GOS), som går fra 1 (død) og til 5 (godt resultat), fikk 36 pasienter GOS 5. I alt 28 av de 31 opererte pasientene
hadde bra resultater, med GOS 4 og 5. Pasientene i god klinisk tilstand og med negativ angiografi hadde en god
prognose, hvilket også ble funnet i artikkelen til Hynås og medarbeidere i dette nummer av Tidsskriftet (6). I alt 23
pasienter (30%) døde. En alvorlig komplikasjon til subaraknoidalblødning - massive glasslegemeblødninger - er også
beskrevet i dette nummer av Tidsskriftet (7).
Hvis vi i Vestfold-materialet legger inn at ca. 15% dør utenfor sykehus, får vi omtrent følgende totalregnskap for
subaraknoidalblødning: 40% død, 20% ulik grad av neurologiske og kognitive utfall og 40% tilfriskning. Dette viser at
selv om operasjonene hos de beste pasientene hadde en høy standard, er subaraknoidalblødning fremdeles en meget
alvorlig sykdom (8, 9) på grunn av primærblødningens umiddelbare skadevirkning med høyt intrakranialt trykk og
hjerneiskemi (10) og etterfølgende arterielle spasmer og dårlige drenasje av cerebrospinalvæske (røde blodceller i
Pacchionis granulasjoner er som kaffegrut i utslagsvasken).
I tillegg til rask innleggelse i sykehus for diagnostikk og god neurointensiv pleie og behandling bør det satses
etter følgende retningslinjer:
- Forekomsten av alvorlige hjerneskader kan bare reduseres ved forebyggende innsats, hvilket er å behandle arteriell
hypertoni og tilfeldig oppdagede aneurismer samt screene dem som har familiær belastning av subaraknoidalblødning og
aneurismer. Den mikrokirurgiske og endovaskulære teknikkens utvikling mot sikrere inngrep tilsier nå et økende omfang
av profylaktisk behandling.
- Viktige forsknings- og utprøvningsområder er nye medikamenter og metoder til å bekjempe karspasmene som fører til
hjerneiskemi og hjerneødem. I tillegg trengs ytterligere bedring av mikrokirurgiske metoder, endovaskulær behandling og
bestråling av arteriovenøse malformasjoner.
Bjørn Magnæs
