Ecstasy er en betegnelse som brukes på flere amfetaminderivater som også har hallusinogent potensial. Det vanligste
ecstasystoffet er metylendioksimetamfetamin (MDMA), og det er virkningene av dette som er best undersøkt. Stoffet ble
fremstilt i 1913 og utprøvd som slankemiddel, men prosjektet ble lagt til side og preparatet på hyllen. Det dukket opp
som adjuvansmedisin for psykoterapi i 1970-årene i USA, men også dette ble et prosjekt av kort varighet. Omtrent
samtidig registrerte man misbruk av denne typen amfetaminderivater. Bruken av ecstasy ble i overgangen til 1990-årene
knyttet til rave- eller house-kulturen. Storbritannia er det førende land i denne sammenheng, og ecstasy synes både der
og i andre land å ha nådd frem til miljøer der man vanligvis ikke bruker illegale rusmidler. Således fant man at 12-15%
av annetårsstudentene ved ti universiteter i Storbritannia hadde brukt ecstasy en eller flere ganger, mens ca. 3% hadde
tilsvarende erfaring med heroin (1). I Oslo hadde, ifølge Statens institutt for alkohol- og narkotikaforskning, 4,2% av
et tilfeldig utvalg ungdom brukt ecstasy en eller flere ganger i 1996, mens 0,9% hadde prøvd heroin (2).
Virkninger av engangsbruk
Metylendioksimetamfetamin foreligger i tablettform. Stoffet blir fremstilt i illegale laboratorier. Innholdet av
aktivt stoff er i størrelsesorden 100 mg per tablett, men det er store variasjoner. Tablettformen gjør bruken
lettere sammenliknet med sprøyter, sniffing m.m. og gir også et inntrykk av farmasøytisk produktkontroll. Etter inntak
av en tablett på 100 mg inntrer virkningen i løpet av en halv til en time, og den varer vanligvis i 4-6 timer.
Typiske effekter er en sentralnervøst stimulert rus med hevet stemningsleie, økt selvfølelse og selvtillit, pratsomhet,
vennlighet og kjærlighet overfor andre. Rusen er også kjennetegnet av varierende grad av konsentrasjonssvekkelse,
hukommelsessvikt og kritikkløshet. Under rusen vil det foreligge nedsatt appetitt, økt utholdenhet (jf. amfetamin),
blodtrykksstigning, økt pulsfrekvens og noen ganger kjevesperre.
Tar brukeren en større dose, f.eks. ca. 200 mg (to tabletter på én gang), eller gjentar doseringen før
konsentrasjonen er blitt lav (halveringstid ca. 6-8 timer), kan det inntre sanseforvrengning og hallusinasjoner i
tillegg til de ovennevnte russymptomene. Noen ganger blir en slik rus så preget av hallusinasjoner og forvirring at den
fremstår som en akutt psykose. Økende doser gir større risiko for ulykker og voldsbruk under rusen (3). Alle
russymptomer, også de psykotomimetiske, vil vanligvis forsvinne når stoffet ikke lenger finnes i organismen.
Ettervirkningene er tretthet, døsighet, varierende grad av uglede (anhedoni) og lett depresjon, som kan vare ett døgn
eller lenger.
Det neurobiologiske grunnlaget for rusvirkningene finnes i at metylendioksimetamfetamin hemmer monoaminoreopptaket
fra synapsene og også transporten inn i lagringsvesiklene innen de presynaptiske terminaler (4). De viktigste følgene
av dette er økt synaptisk dopaminnivå, som i det mesolimbiske system vil føre til (ledsage) de fleste russymptomene som
er nevnt ovenfor. De hallusinogene symptomene kan først og fremst henføres til økte synaptiske serotoninnivåer.
Noen ganger (en av tusen, en av fem tusen?) kan det inntre alvorlige medisinske komplikasjoner under en rus. Dette
vil særlig skje etter høydosebruk, når bruken kombineres med kraftig og langvarig fysisk aktivitet, men kan også inntre
etter bruk av en vanlig rusdose på 100 mg. Det kliniske bildet kan være hypertermi, alvorlig blodtrykksstigning
med risiko for intrakranial blødning, økt hjertefrekvens med økt arytmirisiko, nyresvikt, intravaskulær koagulering og
mulig leverskade. Symptomene kan inntre tidlig eller sent under rusen. Mekanismene bak disse alvorlige virkningene, som
synes å kunne inntre helt uforutsigbart, er ikke kjent. Hemmet reopptak av perifere katekolaminer er antatt å være én
forklaring. Forstyrret balanse i det autonome nervesystem pga. stoffvirkninger i locus coerulus, virkninger mediert via
hemmet reopptak av serotonin i temperaturreguleringssenteret og andre hjernestammesentre, har vært diskutert (5).
Endelig er forstyrrelser i det perifere serotoninstoffskiftet (jf. at 90% av kroppens serotonin finnes utenfor
sentralnervesystemet) en mulig mekanisme. Likheten med et såkalt serotoninergt syndrom har vært påpekt (5, 6).
Virkninger av gjentatt bruk
Risikoen for å utvikle avhengighet overfor ecstasystoffer må ansees som høy, slik den er for andre sentralnervøst
stimulerende stoffer, f.eks. amfetamin og kokain. Rusmiddelavhengigheten av slike stoffer er ikke karakterisert ved
typiske fysiologiske abstinensreaksjoner ved opphør av bruken. Det at observerbare abstinensreaksjoner mangler, er som
kjent ikke til hinder for å stille en rusmiddelavhengighetsdiagnose (DSM IV) eller for at avhengigheten kan være meget
ødeleggende.
Dyreforsøk har vist at høye enkeltdoser og gjentatt eksposisjon for metylendioksimetamfetamin fører til neuronskade.
Jo høyere i dyrerekken forsøksdyrene står, desto større vil risikoen for skade være. Det er særlig serotoninerge
neuroner i sentralnervesystemet som ødelegges (7). Mekanismene kan være knyttet til metabolitter av stoffet, til
danningen av toksiske metabolitter fra serotonin lokalt i nerveterminalene eller til andre forhold (8). I den akutte
fasen kan man se forandringer i både distale og proksimale aksonområder. Over tid vil det være mer permanente endringer
i de perifere områdene, mens de proksimale kan vise mer normale forhold, eventuelt en viss hypertrofiering (9).
Konsekvensen er etter alt å dømme en permanent morfologisk/funksjonell endring av deler av det serotoninerge system i
hjernen. Hvorvidt det samme skjer hos mennesket, er vel ikke fullstendig dokumentert, men det er høyst sannsynlig.
Hvilken eksposisjon et menneske må utsettes for før slike endringer inntrer, er ikke kjent. Det er funnet at personer
med mer enn 25 rustilfeller bak seg hadde reduserte nivåer av en serotoninmetabolitt i cerebrospinalvæsken. Dette er
tolket som uttrykk for tap av serotoninerg neuronfunksjon (10). Hos tidligere brukere av ecstasystoffer er det
rapportert om relativt langvarige tilstander med angstanfall, manglende impulskontroll, svingende humør, depresjon og
forskjellige psykotiske symptomer. Koblingen av slike forhold til de nevnte neuronskader er ikke klarlagt.
Videre dyreforsøk og studier (f.eks. longitudinelle) av ecstasybrukere ved hjelp av biokjemiske målinger i
cerebrospinalvæske, bruk av moderne bildeteknikker (positron emisjonstomografi (PET), enkeltfoton
emisjonscomputertomografi (SPECT), magnettomografi (MT) samt tomografi-EEG koblet til neurologisk og psykiatrisk
observasjon vil kunne kaste nærmere lys over skademekanismer, risiko for langvarig neuronskade og konsekvensene av
denne. Brukermiljøene vil skaffe studieobjekter, og utfordringen for det medisinske miljø blir å ta vare på mulighetene
som ligger i denne databasen av “forsøkspersoner”. Noe kontrollert forsøk blir det imidlertid ikke snakk om, da neppe
noen etisk komité vil tillate bruk av metylendioksimetamfetamin på frivillige forsøkspersoner.
Hva gjør vi nå?
Det er vanskelig å innta en kjølig, avventende forskerholdning og vente på et større humant materiale for nærmere å
kunne karakterisere stoffets toksikologi. I verste fall vil vi i Norge stå overfor en generasjon der 5% av individene
(ev. enda flere, hvis bruken sprer seg) er permanent hjerneskadet, med alvorlige ledsagende symptomer. I beste fall vil
vi finne langt færre skader, med et relativt beskjedent symptombilde. Med dagens viten har vi etter vanlige
toksikologiske betraktningsmåter et tilstrekkelig grunnlag for å advare mot enhver bruk av ecstasy. Av hensyn til vår
troverdighet bør vi ikke overdrive farene eller oppskalere risikoen, men nøye oss med å konstatere at vi med dagens
kunnskap vet at det er en risiko for alvorlige helseskader. Samfunnet satser betydelige ressurser på å unngå å
eksponere befolkningen for andre agenser der toksikologien er mindre skremmende og risikoen for skade etter alt å dømme
mindre enn tilfellet er for ecstasy.
Jørg Mørland
