Lungelegar er vane med å sjå etter samanheng mellom miljø og sjukdom. For asbest og tobakksrøyk er samanhengen
direkte og epidemiologien etter måten grei. Ved allergisk astma er det annleis. Mykje er usikkert når det gjeld
dose-respons-tilhøva for det vi ofte ser på som sjølve den sjukdomsutløysande faktoren, allergena. Meir problematisk er
det likevel at vi må ta med i reknestykket faktorar som endrar organismen sin reaksjon på eit inhalert allergen, til
dømes svevestøv og infeksjonar. Verknaden av slike “uspesifikke” miljøfaktorar er ikkje lett å kartlegge
epidemiologisk, fordi vi ofte veit for lite om biologien til å stille dei rette spørsmåla.
Støvpartiklar som vi pustar inn i dag, vil kanskje endre reaksjonen mot eit nytt allergen vi møter i morgon eller om
ei veke. Kanskje når vi ved ein viss dose partiklar eit platå, der verknaden ved auka eksponering ikkje vert sterkare.
Nokre faktorar kan ha to andlet. Infeksjon tidleg i barneåra kan sjå ut til å styre immunresponsen mot eit nytt
allergen vekk frå allergi (1-3). Derimot vil infeksjonar ved etablert astma ofte løyse ut anfall. Ulike infeksjonar kan
truleg ha ulik verknad (4, 5). Meslingar er rapportert å redusere risikoen for allergi jamvel om barna gjennomgår
infeksjonen så seint som i treårsalderen (6). Fordi vi veit så lite om biologien ved astma, skal vi vere varsame når vi
tolkar epidemiologiske undersøkingar. Det gjeld også negative funn.
Årsakene til allergi og astma er ukjende, men heng saman med velstand og det som ofte vert kalla “vestleg levesett”.
Samanlikning mellom Aust- og Vest-Europa, og undersøkingar frå andre delar av verda, viser at auka velstand i ein
region gir auka risiko for allergi (7, 8). Innanfor det enkelte samfunnet er det òg meir allergi hos dei som har høg
levestandard (9), jamvel om tilhøva for astma er noko annleis enn for allergisk rhinitt og atopisk eksem (10). Truleg
er årsaka til auken av astma og allergi i dei fleste industrialiserte landa dei siste 40 åra faktorar som vi alle er
utsette for i om lag same grad. Ved lik eksponering av alle vil arveleg anlegg slå sterkt ut og vere det som avgjer om
ein person vert sjuk eller ikkje. Fjernar vi eksponeringa, blir genane uinteressante. I indre delar av storbyane i USA
har 15-20% av afroamerikanarane astma (11), medan kanskje 0,5-1,5% har astma på landsbygda i Afrika (12-14). Astma og
allergi var 2-3 gonger så vanleg i Vest-Tyskland som på austsida av jarnteppet (7). Årsakene til astma er ukjende, men
miljøet er avgjerande.
Rudolf Virchow sa at “Epidemiar oppstår når nye kulturperiodar startar, og ofte forsvinn dei også utan spor…
Historia om epidemiane er derfor historia om skifte i menneska sin kultur” (15). Astma og allergi kan vere ein slik
“epidemi”. Når alle i samfunnet har om lag same eksponering, vil ein ikkje kunne finne faktoren som er årsaka ved
epidemiologiske undersøkingar, fordi desse har som føresetnad at det ligg føre målbare forskjellar i eksponering som
gir målbare forskjellar i sjukdom. Derfor går det internasjonale forskningssamfunnet til utviklingslanda der skiftet nå
finn stad, for å finne store nok forskjellar i den ukjende “livsstilsfaktoren” (12, 14). Likevel er det viktig å gjere
godt arbeid på heimebane, både i laboratorieforskning og epidemiologi. Vi treng meir kunnskap om dei biologiske
årsakene til astma, og vi treng å måle eksponering for miljøfaktorar og førekomst av sjukdom i befolkninga vår. Om vi
finn faktorar som påverkar førekomsten av astma berre litt, kan vi drive god førebyggjande medisin.
Ein strategi retta mot høgrisikoindivid kan gi gode resultat, men berre dersom ein greier å identifisere dei som har
høg risiko og berre dersom ein har effektive tiltak. Nytteverknaden vil vere avgrensa til risikoindivida. Med ein
befolkningsbasert strategi vil ein derimot i prinsippet nå alle. Fordelen med denne strategien er at sjølv om tiltaka
berre har ein avgrensa verknad for den enkelte, vil helsegevinsten i befolkninga kunne bli stor (16). Det er derfor
viktig å identifisere miljøfaktorar vi kan gjere noko med, og at vi har forsking på dette feltet i Noreg.
Undersøkingane som ligg til grunn for artikkelen av Omenaas og medarbeidarar i dette nummer av Tidsskriftet (17), er
eit godt døme på slik forsking.
Omenaas og medarbeidarar finn sterk samvariasjon mellom redusert lungefunksjon og allergi mot inneallergen, særleg
midd, men også katt og hund. Tilhøva på Vestlandet liknar på denne måten det som er funne i utlandet. Omenaas og
medarbeidarar gjer framlegg om at det kan vere ein årsakssamanheng mellom eksponering for inneallergen og utvikling av
astma. Vi kan likevel ikkje avvise ei alternativ forklaring, den at evna til IgE-immunrespons mot inneallergen “berre”
er ein markør for tendens til utvikling av astma. I så fall er det miljøtilhøva som avgjer kva for allergen eit individ
produserer IgE mot, utan at det er den immunologiske reaksjonen mot desse allergena som er årsak til utvikling av
astma. Fjernar vi eitt dominerande allergen, ser det ut til at eit anna allergen overtar rolla når det gjeld
samvariasjon med astma (18).
Vi manglar enno fullgod dokumentasjon på at reduksjon av eksponering for inneallergen vil minske utviklinga av astma
(primærførebygging). Når det gjeld sekundærførebygging, altså å hindre forverring av sjukdommen og utløysing av anfall,
er grunnlaget betre for å tru at reduksjon av eksponeringa for inneallergen vil vere nyttig (19). Problemet er at
saneringstiltak ikkje er enkle å gjennomføre og ikkje alltid er effektive. Dersom samfunnet vil bruke pengar på å
redusere eksponeringa for inneallergen, er det viktig at det vert gjort gode undersøkingar der ein både måler at
tiltaka verkeleg reduserer allergenmengda, og at tiltaka har ein god effekt på helsa.
Ved astma og allergi manglar det enno mykje på at den førebygginga vi kan sette i verk og den behandlinga vi gir,
byggjer på sikker kunnskap. Det vi kan skimte av samspel mellom ulike miljøfaktorar og av ulike verknader av same type
eksponering avhengig av tid og dose, seier oss at vegen vi må gå for å finne årsakene til astma kan verte lang og
kronglete.
Martinus Løvik
