Sammendrag
Studiene av molekylærgenetiske forandringer ved prostatacancer bedrer litt etter litt vår forståelse av den biologiske
prosess som forandrer en normal epitelcelle i prostata til en adenokarsinomcelle med invasive og metastaserende
egenskaper.
Det foreligger sterke holdepunkter for at en undergruppe av pasientene er bærere av kimbane (germ-line)-mutasjoner
som disponerer for sykdommen. Mutasjoner i et uidentifisert gen (hpc1) på den lange armen til kromosom 1 ser ut til å
være forbundet med betydelig risiko for å utvikle sykdommen, mens mutasjoner i brystkreftgenene brca1 og brca2 gir en
lettere risikoøkning. Disposisjonsgener må identifiseres og effektene av å påvise arvelig risiko for prostatacancer
evalueres før man kan ta stilling til om helsevesenet bør tilby bærertesting.
Påvisning av spesifikke molekylærgenetiske forandringer i tumor kan i fremtiden komme til å bli av betydning for
diagnostikk, prognosevurdering og valg av terapi for den enkelte pasient med prostatacancer. En bedret forståelse av de
molekylærgenetiske forandringer som fører til utvikling av sykdommen, kan dessuten komme til å danne grunnlaget for nye
behandlingsstrategier som er rettet mot spesifikke genetiske forandringer i prostatakarsinomene.
