Vårt sekel kan karakteriseres som mikrobejegernes. Ved århundrets inngang arbeidet man med stor entusiasme med å
isolere og karakterisere ulike sykdomsfremkallende agenser. Senere kom kjemoterapeutika og antibiotika, som på en
dramatisk måte kunne endre forløpet av en lang rekke infeksjonssykdommer. Fremtiden syntes lys: Mennesket var i ferd
med å seire over mikrobene.
I løpet av det siste tiåret har dette bildet endret seg totalt (1). Et økende antall rapporter om tiltakende
resistens hos stadig flere mikrobearter overfor stadig flere av våre antimikrobielle midler har fått selv de tregeste
myndighetene (som EU) til å reagere (2). Innen mange fora arbeides det nå intensivt med å finne nye strategier (3). I
Norge er det nedsatt en “antibiotikaverdikommisjon” som skal forsøke å komme med nasjonale retningslinjer for hva vi
bør gjøre (1) - og det blir sikkert bra.
Men konsekvensene av påvirkning av menneskets mikroflora er sannsynligvis noe langt mer enn et spørsmål om endringer
i antibiotikapolitikk eller -resistens. Dette kan belyses ved å beskrive to ytterpunkter. Det ene er en gryende
forståelse av at sammensetningen av floraen kan være av betydning for utvikling av kroniske lidelser. Emnet er nylig
belyst i en lederartikkel i British Medical Journal med undertittel The “dirty chicken” hypothesis of
cardiovascular risk factors (4). Faktorene er mange og skal ikke redegjøres for her, men sluttsummen er at
sammensetningen av floraen kan ha betydning for utvikling av koronarsykdom. En tilsvarende hypotese er nylig blitt
fremsatt når det gjelder leddgikt (5). Her er sammenhengen tenkt å være at herpesvirus kan inkorporere bestemte biter
av humant DNA i sitt genom. Senere blir dette overført til en annen person, som utvikler immunkomplekser, noe som igjen
fører til utvikling av leddgikt. Dette åpner for store perspektiver når det gjelder floraens rolle ved en rekke
kroniske sykdommer, innbefattet kreft, visse neurologiske lidelser og autoimmune sykdommer. Vi kan nok like godt først
som sist lære oss begrepet “gene transfer disease” (genoverførbar sykdom). Kanskje vi skulle begynne å oppfatte alle
former for mikrober som mulige vektorer for horisontal overføring av genetisk materiale (dvs. ikke ved arv) og også se
nærmere på begrepet autoimmunitet.
Det andre ytterpunktet kan forankres i en observert hyppigere forekomst av atopi og allergi blant barn i store deler
av den vestlige verden. Paradokset er: Jo renere forhold omkring barnet i dets første levemåneder eller år (vi vet ikke
størrelsen på dette immunologiske “vinduet”), desto hyppigere atopi og allergi (6).
Disse to ytterpunktene kunne lettvint sammenfattes i et folkelig uttrykk som at “for mye og for lite skjemmer alt” -
men uttrykket innebærer ingen forklaring. Her skal fremlegges noen flere fakta som kan stimulere tankevirksomheten hos
leseren.
Som utgangspunkt kan vi ta det mikrobefrie livet - som nesten alle er født med. Men fra første til siste åndedrag
befolkes vi med mikrober, og det sies at vi på på hud og slimhinner har 100-1000 ganger flere mikrober enn det er
celler i kroppen vår. Velger vi en bakterie som Escherichia coli, kan én eneste av disse etter mine beregninger bli en
masse større enn hele jorden på under halvannet døgn - om vi kunne gi den nok næring. Arbeidsplassen til normalfloraen
hos et menneske er mer enn 400 m2 slimhinner pluss huden, og selvfølgelig påvirkes vi hele tiden - til helse eller
sykdom. Moderne teknologi har nå gitt oss redskaper til å følge samvirket mellom mikrobe og vert på molekylplanet (7).
Vi aner en ganske intensiv og livslang fysiologisk dialog mellom oss selv og vår mikrobeflora (8), men vi vet lite om
hvilke mikrober som bør være hvor, og når de bør være der.
Det vi vet, gjør likevel at vi kan forsøke å se samlet på hypotesene om “skittent” og “rent”. Begge uttrykker
egentlig at “feil” mikrobe eller mangel på “rett” mikrobe eller “feil” mengde av rett mikrobe på “feil” plass eller til
“feil” tid hos “feil” person kan gi en avvikende kort- eller langtidsreaksjon hos verten. Aksepterer vi dette (og det
bør vi nok gjøre jo før, jo heller), bør det få konsekvenser for vår strategi for samlivet mellom oss selv og vår
normalflora. De fremtidige konsekvensene av bruk av visse antibiotika - også kalt midlenes økoskygge - kan være langt
større enn den øyeblikkelige nytteeffekten. Tilførsel av mikrober, f.eks. i form av probiotika, som yoghurt, kefir og
andre syrnede produkter, kan få andre konsekvenser enn dem vi hittil har kunnet undersøke eller i det hele tatt har
tenkt på. Også bruken av desinfeksjonsmidler påvirker floraen både på oss selv og i våre nærmeste omgivelser, det samme
gjør en rekke tilsetningsstoffer i våre matvarer og eksponeringen for mikrober i våre miljøer.
Hvert enkelt av disse punktene hadde sannsynligvis fortjent en konsekvensanalyse, men utdypende svar på dette får vi
nok først i neste århundre. Mens vi venter på svarene, kan vi forsøke å optimalisere forholdene for den floraen vi
lever sammen med. Vi kan gjøre lite med alt det gale vi har gjort, men vi kan begynne i det små ved å redusere
eksponeringen av våre venner i normalfloraen for antimikrobielle stressfaktorer, som antibiotika, desinfeksjonsmidler,
tilsetningsstoffer osv., samt stille større krav til mikrobielle matprodukter. Vi bør evaluere hvilke “miljømikrober”
vi bør eller ikke bør eksponeres for. Da tar vi konsekvensene av at mikrobejegernes sekel snart er forbi, og at vi
nærmer oss mikrobestrategenes millenium.
Tore Midtvedt
