Sammendrag
Migrene har en sterk genetisk komponent, og den konkrete mutasjon som ligger bak en, riktignok svært sjelden, variant
av migrene (familiær hemiplegisk migrene), er nå påvist. Dette genet koder for en underenhet i en hjernespesifikk
kalsiumkanal i cellemembraner. Hjernen hos pasienter med gjentatte migreneanfall oppfører seg annerledes enn andre
hjerner også når pasienten ikke har anfall, den viser bl.a. manglende tendens til habituering ved seriestimulering, og
kan derved sies å ha en unødig høy beredskap. Den patofysiologiske prosess ved anfallet består antakelig i en bølge av
nedsatt elektrisk aktivitet, som starter oksipitalt og brer seg fremover hjernebarken. Dette er en primært cerebral
prosess som ledsages av hypoperfusjon, som senere endres til hyperperfusjon. Migrenesmerten medieres via
trigeminusnerven, som utskiller vasoaktive peptider ved stimulering, og man får dilatasjon av større blodkar. Under
anfall sees økt metabolisme i områder høyt i hjernestammen som er involvert i autonome funksjoner, og denne økte
aktivitet vedvarer også når symptomene medikamentelt er akutt lindret - kanskje er det her den “sentrale
migrenegenerator” er lokalisert. Migrene synes å være en sykdom i hjernen og ikke primært i blodkar.
