Let etter kronisk glaukom hos eldre, sykdommen kommer snikende uten symptomer!
Hippokrates benyttet betegnelsen glaukom (glaukos 5 blågrønn) for blindhet. Celsus og senere Galen fant at det var
to hovedårsaker til blindhet; grå stær som kunne opereres og grønn stær som var utilgjengelig for terapi. Først i det
10. århundre assosierte araberen At-Tabari grønn stær med forhøyet øyetrykk. Trykkstigningen ble påvist ved palpasjon.
Da Hjalmar Schiøtz (1850-1927) introduserte sitt tonometer i 1905, kunne øyetrykket måles nøyaktig. Schiøtz’ tonometer
er fortsatt i bruk i allmennpraksis, men gir for lave verdier i store, myope øyne og øyne som er operert for
netthinneløsning. Goldmanns applanasjonstonometer benyttes nå i spesialistpraksis. Der registreres det trykk som skal
til for å flate ut et bestemt område av hornhinnen. Ved hornhinner som er tykkere enn normalt, vil det således kunne
registreres et for høyt trykk, uten at øyet er sykt (okulær hypertensjon).
Betegnelsen glaukom (grønn stær) benyttes i dag om alle tilstander der øyetrykket er forhøyet i en grad som medfører
skade av netthinne/synsnerve med papilleekskavasjon og synsfeltsutfall til følge. Hos flertal-let vil dette skje på et
trykknivå rundt 25-28 mm Hg. Noen øyne tåler høyere trykk, andre tar skade av en moderat trykkøkning innen
normalområdet (normotensivt glaukom). Prevalensen er ca. 5% i 75-årsalderen.
To teorier ble lansert i 1858 som forklaring på hvorfor glaukomskadene oppstod. Müller (1) hevdet at neuronene ble
skadet mekanisk av det høye trykket, mens von Jaeger (2) mente skadene oppstod pga. nedsatt blodforsyning. I dag pågår
fortsatt denne diskusjonen. Øyets blodforsyning er avhengig av perfusjonstrykket (gjennomsnittsblodtrykket minus
øyetrykket). Ved økt øyetrykk reduseres perfusjonstrykket, ved nedsatt blodtrykk skjer det samme. Liksom akutt
blodtrykksreduksjon kan medføre iskemisk hjerneskade hos pasienter med carotisobstruksjon, kan det medføre skade hos
pasienter med grønn stær. Det hevdes at nokturnalt blodtrykksfall kan være av betydning i denne sammenheng. Etter
vitrektomier settes ofte gass inn i øyet for å holde netthinnen på plass. Gassen utvider seg, og kan medføre kraftig
øyetrykksstigning med smerter og ubehag. Slike pasienter med iatrogent gassglaukom må overvåkes nøye og eventuelt må
gass tappes ut før skader oppstår. Pasienter med gass i øyet må ikke utsettes for nedsatt atmosfærisk trykk (flyturer
etc.), idet gassen da utvider seg. Vi husker ennå netthinnepasienten som tok tog til Trondheim. Han ble blind under
oppstigningen fra Dombås til Hjerkinn, men fikk - heldigvis - synet tilbake ved Oppdal.
Behandlingen av grønn stær har som mål å senke øyetrykket til et nivå der videre skade ikke skjer. Dette kan gjøres
ved operasjon, ved laserkirurgi og/eller ved medikamentell behandling. Ved operasjon og laserkirurgi bedres avløpet for
kammervann, mens den medikamentelle behandling enten bedrer avløpet (pilokarpin, xalatan) eller hemmer produksjonen
(betablokkere, acetazolamid). Det er et tankekors at kammervannsproduksjonen kan reduseres til det halve uten at
registrerbare skader oppstår i øyets indre ernæring.
Albrecht von Graefe introduserte iridektomi i 1857 (uten anestesi) og helbredet derved pasienter med akutt
vinkelblokkglaukom.
Et banebrytende fremskritt kom i 1880-årene. Sigmund Freud observerte at han ble følesesløs på tungen når han smakte
på kokain. I 1884 lanserte Karl Koller kokain øyedråper til overflateanestesi av øyne. Dette revolusjonerte
oftalmokirurgien. Metoder som Holths iridencleise (1907), Elliotts trepanasjon (1909-32) og Cairns’ trabekulektomi
(1968) ble introdusert. I dag er utfordringen å bedre resultatene av trabekulektomiene ved hjelp av antimetabolitter (5
FU eller mitomycin) eller operative modifikasjoner.
Hva kan fremtiden bringe? Her vil basalforskningen kunne gi viktige fremskritt. Mye tyder på at begrepet
neuroproteksjon vil stå sentralt i forskningen. Kan man finne substanser som beskytter retinas ganglieceller og aksoner
mot skader, selv om øyetrykket er for høyt eller blodtilførselen for lav?
Quigley og medarbeidere (3) viste at glaukomatøs gangliecelledød har visse fellestrekk med apoptose. Substanser som
beskytter mot apoptose kan derfor kanskje være av verdi i glaukombehandlingen. Neufeld og medarbeidere (4) fant økte
verdier av nitrogenmonoksid syntetase i synsnervepapillen hos glaukompasienter. Lipton og medarbeidere (5) tolker dette
dithen at den glaukomatøse papill er utsatt for skadelig høye nitrittkonsentrasjoner som kan være toksiske overfor
gangliecellenes aksoner. Inhibitorer av nitrogenmonoksidsyntetase (argininanaloger) vil derfor kanskje kunne være av
verdi i glaukom-behandlingen.
Wax og medarbeidere (6) påviste antistoffer i serum mot netthinneproteiner hos en pasient med normotensivt glaukom.
Om fremtiden vil vise en immunologisk komponent i sykdomsutviklingen, er foreløpig usikkert.
Derimot har senere års forskning vist at forhøyet konsentrasjon av glutamat medierer gangliecelletap ved glaukom, på
tilsvarende vis som man ser celledød ved traumatisk eller iskemisk hjerneskade. Lucas & Newhouse (7) viste at subkutan
injeksjon av glutamat medførte massiv destruksjon av retinas ganglieceller hos mus. E.D. Dreyer og S.A. Lipton har i
sine forskningsgrupper arbeidet mye med dette. De påviste toksiske konsentrasjoner av glutamat i glassvæske fra
glaukompasienter (8). Den toksiske effekt av en slik moderat stigning av glutamatkonsentrasjonen kan blokkeres av
memantine (9). Fremtiden vil vise om noen av disse veiene vil være av betydning i glaukombehandlingen.
Ivar Hørven
Ivar Hørven (f. 1931) er professor ved Universitetet i Oslo og har siden 1963 sitt virke som
forsker, kliniker og operatør ved Rikshospitalets øyeavdeling, der han spesielt har interessert seg for
glaukomsykdommene.
