En 70 år gammel mann ble elektivt operert for hemoroider i spinalanestesi. Bupivakain 5 mg/ml ble brukt som
anestesimiddel. Ved første forsøk ble spinalrommet lokalisert i nivå L3L4 med en blyantspiss nål med ytterdiameter
0,51 mm (Whitacre 25 gg). Pasienten angav ikke noe ubehag, og det var klar spinalvæske. Et totalt volum på 4,0 ml (20
mg) ble injisert, og etter fem minutter klarte ikke pasienten å bevege beina. Anestesien ble testet og det øvre nivået
for sensorisk blokade ble funnet ved Th10dermatomet. Anestesien ble ikke kontrollert igjen før operasjonsstart.
Spinalanestesi brukes ofte ved perianal kirurgi. Bupivakain er et lokalanestetikum som ved intratekal bruk har
en virketid på 3-5 timer. Tidspunktet for kontroll av øvre sensoriske nivå er viktig. Først etter 20 minutter vil
blokadens styrke og utbredelse være maksimal, selv om kirurgien kan begynne tidligere. Bupivakain 20 mg gitt spinalt
gir ofte et øvre sensorisk nivå høyere enn Th10. Kontroll av nivået etter fem minutter kan føre til undervurdering av
det endelige sensoriske nivået og gjøre senere vurderinger av hvordan anestesien går tilbake vanskelig.
Operasjonen var ukomplisert og varte en time. Blodtrykket var 140 mmHg systolisk preoperativt, og laveste målte
blodtrykk under operasjonen var 100 mmHg systolisk. Det ble ikke gitt blodtrykkshevende midler. Ved kontroll to timer
etter at spinalanestesien ble satt, var pasienten som forventet paretisk i beina. Etter ytterligere fire timer ble
vakthavende anestesilege varslet om at pasienten fortsatt ikke kunne bevege beina. Pasienten ble undersøkt, og det ble
funnet total parese i underekstremitetene. Det øvre nivået for sensorisk blokade ble funnet ved Th10/11 (navle). Han
hadde ingen ryggsmerter, og klinisk undersøkelse var for øvrig normal.
Vedvarende pareser etter regionalanestesi er en sjelden, men meget alvorlig komplikasjon. Mulige årsaker er gitt
i tabell 1. En raskt ekspanderende prosess i spinal eller epiduralrommet medfører risiko for kompresjon av medulla
spinalis. Dette kjenneteges vanligvis av sterke ryggsmerter og pareser. Symptomene kan imidlertid maskeres av spinal
eller epiduralanestesi. Seks timer etter anlagt spinalanestesi med bupivakain ville vi forventet lite eller ingen
gjenværende effekt, slik at smerter burde vært et fremtredende symtom. Epiduralt hematom uten smerter er beskrevet, men
det er sjeldent. Spinal eller epiduralabscess gir oftest symptomer mer enn 24 timer etter anleggelse av blokaden og
etter et intervall med normal bevegelsesevne.
Iskemisk neuropati med affeksjon av ryggmargen bør vurderes hvis underekstremitetspareser varer utover
anestesimidlets virketid. Dette kan være et resultat av redusert perfusjonstrykk, som ved uttalt hypotensjon eller
trombose i arterier som forsyner ryggmargen. Tromboemboli kan påvises ved angiografi, men hypoperfusjon kan være
vanskelig å bekrefte, selv med magnetisk resonanstomografi (MR). Pågående iskemi er oftest smertefullt, men forbigående
iskemi oppstått under spinalanestesi vil kunne føre til pareser uten smerter.
Mekanisk nervetraume kan oppstå under kirurgisk inngrep pga. trykkskade, men pasientens omfattende pareser kunne
ikke forklares av dette. Nervetraume som oppstår ved innføring av spinalnålen eller injeksjon av et lokalanestetikum
direkte inn i en nerve gir vanligvis smerter eller parestesier. Flere faktorer kan påvirke virkningstiden av
bupivakain: mengde anestesimiddel, temperatur, pH samt alfaagonister. Bruk av lokalanestetikum med adrenalintilsetning
kan også forlenge virketiden, men gir ikke mer enn maksimalt et par timer ekstra anestesitid.
Kontaminasjon av injeksjonsvæsken eller bruk av feil medikament er mulig, selv om medikamentet vanligvis blir
kontrollert av to personer.
Paraparese kan også skyldes akutt neurologisk sykdom på spinalt nivå, f.eks. prolaps av mellomvirvelskive eller
patologisk fraktur av virvler. Selv om skiveprolaps ofte ikke gir symptomer, ville vi forventet et forvarsel ved en
truende tverrsnittslesjon, i form av smerter før blokaden ble lagt eller når anestesivirkningen gikk tilbake.
Klare objektive neurologiske funn ved undersøkelsen talte imot en konversjonsneurose.
Pasienten hadde en velregulert hypertensjon og brukte lisinopril og hydroklortiazid i tillegg til acetylsalisylsyre
(75 mg annenhver dag) pga. generell arteriosklerose. Dette ble ikke seponert preoperativt. Det ble funnet normale
hjerte og lungefysikalia, mannen var i god allmenntilstand, og han røykte ikke. EKG viste sinusrytme med høyre
grenblokk. Hemoglobinverdien preoperativt var 17 g/100 ml, kreatininnivået var 104 µmol/l og serumelektrolyttnivåene
var innenfor normalområdet. Preoperativt hadde han fått enoksaparin 20 mg subkutant som tromboseprofylakse fem timer
før spinalpunksjonen.
Acetylsalisylsyre påvirker trombocyttfunksjonen, mens enoksaparin hemmer aktiverte koagulasjonsfaktorer, først
og fremst faktor Xa. Kombinasjon av acetylsalisylsyrebruk og lavmolekylært heparin før sentrale blokader er omdiskutert
pga. muligheten for stikkblødning med spinalt eller epiduralt hematom til følge. Det anbefales videre at lavmolekylært
heparin gis minst ti timer før sentrale blokader. Siden pasienten hadde fått både et ikkesteroid antiinflammatorisk
middel og en dose enoksaparin fem timer før, hadde han to risikofaktorer for å utvikle disse komplikasjonene.
Pasienten ble operert for testiscancer da han var 37 år gammel, og han ble senere strålebehandlet. På grunn av
stråleskade gjennomgikk han en rekke karkirurgiske inngrep på venstre underekstremitet. Disse ble utført ved et annet
sykehus, derfor manglet fullstendige opplysninger. Han hadde i forbindelse med disse inngrepene hatt sentrale blokader
en rekke ganger, siste gang ca. 15 år tidligere. Han fikk ved en anledning kraftig hodepine etterpå, denne ble
konservativt behandlet.
Sju timer etter spinalpunksjonen var det fortsatt ingen tilbakegang av paresene. Det ble tatt kontakt med
neurokirurgisk avdeling ved nærmeste regionsykehus og det ble besluttet å overføre pasienten for å få utført
øyeblikkelig MRundersøkelse.
Det hadde vært mulig å utføre CT undersøkelse ved vårt sykehus, men denne undersøkelsen blir regnet som dårlig
til å utelukke epiduralt eller spinalt hematom. Myelografi er et alternativ, men krever ny durapunksjon og kan i
sjeldne tilfeller gi alvorlige komplikasjoner. En eksplorativ laminektomi kan utføres ved sterk klinisk mistanke om
medullær kompresjon hvis tiden er knapp.
Pasienten ble flyttet med helikopter sent om kvelden, og MRundersøkelse ble utført ti timer etter spinalpunksjonen.
Denne viste ingen patologiske funn. Pasienten ble observert videre og gjenvant førligheten i beina 12-16 timer etter at
spinalanestesien ble satt. Neste morgen kunne han stå og gå uten problemer. Han ble tilbakeført til det lokale
sykehuset uten diagnose.
Ti måneder etterpå kom pasienten tilbake med en analstriktur, og det var planlagt dilatasjon av denne i generell
anestesi. Pasienten ønsket ikke generell anestesi, og vi valgte å anvende spinalanestesi med en lav dose hyperbar
lidokain (50 mg Xylocain tung). Dette gav en adekvat blokade, begrenset til de sakrale nerverøttene, såkalt
ridebukseanestesi. Operasjonen ble utført uten komplikasjoner, blokaden varte i 1,5 timer - som forventet - og det var
ingen neurologiske sekveler.
Såkalt tunge løsninger er hyperbare i forhold til spinalvæske og kan gi blokade av et begrenset område avhengig
av pasientens stilling. Vi har i de senere år vært mer tilbakeholdne med bruk av lidokain intratekalt pga. rapporter om
forbigående radikulære smerter og mulig neurotoksisitet.
Diskusjon
Strålebehandling kan føre til alvorlige stenoser i blodkar (1). Pasientens tidligere sykehistorie, med generell
arteriosklerose og strålebehandling, reiser spørsmål om hvorvidt blodsirkulasjonen til ryggmargen var marginal. Bruk av
lokalanestetika som inneholder adrenalin kan føre til alvorlige neurologiske sekveler hos pasienter med karsykdom (2).
Marginal blodstrøm kombinert med et beskjedent blodtrykksfall kan ha gitt forbigående iskemi hos vår pasient.
Angiografiske undersøkelser for å kartlegge eventuelle stenoser i spinalarterier ble ikke utført før ny spinalanestesi.
Vi valgte heller å gi en lav spinalanestesi med nøye kontroll av blodtrykket, noe vi anså som det viktigste
forebyggende tiltak mot nye komplikasjoner.
Man kan spekulere i hvorvidt bupivakain kan ha en betydelig lengre virketid hos enkelte mennesker, men vi fant ingen
støtte for en slik påstand i litteraturen. Ved vårt sykehus har kolleger tidligere opplevd at spinalanestesi har
vedvart mer enn åtte timer, uten at faktorer som kunne forlenge anestesitiden var kjent. Teknikkene og medikamentene
som vi bruker, er ikke annerledes enn dem som brukes ved de fleste anestesiavdelinger. Tilfellet ble ikke meldt til
Statens legemiddelkontroll, og beslutningen om ikke å gjøre det kan selvsagt diskuteres.
Spinalt eller epiduralt hematom ble utelukket ved MRundersøkelse. Pasienter med slike komplikasjoner bør opereres
snarest mulig, helst innen 12 timer. Lawton og medarbeidere rapporterer om 30 pasienter som ble operert for spinalt
eller epiduralt hematom (3). Intervallet mellom symptomdebut og operasjon var gjennomsnittlig 23 timer. De som ble
operert innen 12 timer, hadde best sjanse for å gjenvinne førligheten. Det er derfor viktig at maksimal utbredelse for
spinal eller epiduralanestesi dokumenteres, og at dette utføres til riktig tidspunkt slik at man har et sikkert
grunnlag for senere vurdering av hvordan anestesien går tilbake. Videre bør det øvre nivået for sensorisk blokade og
grad av motorisk blokade dokumenteres hver time inntil anestesien er gått tilbake, slik at man tidligst mulig oppdager
avvik. Sykepleiere i postoperativavdelinger bør læres opp til å kunne utføre dette.
Kombinasjon av antiflogistika og lavmolekylært heparin øker risikoen for spinalt eller epiduralt hematom ved bruk av
sentrale blokader (4). Det ble tidligere anbefalt at acetylsalisylsyrepreparater skulle seponeres minst ti dager før
sentrale blokader, og i den senere tid er det kommet anbefalinger om å unngå regionalanestesi dersom pasienten bruker
mer enn én platehemmer og samtidig får lavmolekylært heparin (5). Disse anbefalingene tar lite hensyn til
behandlingsindikasjonen og risikoen ved å seponere eller utelate disse medikamentene. Retningslinjer som anestesileger,
kirurger og andre spesialister kan forholde seg til er nødvendig.
Lidokain har vært brukt i 50 år, men de siste årene har det kommet flere rapporter om forbigående radikulær smerte
etter intratekal bruk (6-8). De nye, blyantspisse nålene som gir mindre postspinal hodepine, brukes mye ved
anestesiavdelinger. Lidokain gitt gjennom de nye nålene kan muligens gi en høy konsentrasjon i nervevev og føre til
neurotoksisitet (9). Det er også i mindre grad rapportert om liknende tilfeller ved bruk av bupivakain (10, 11). Ved
den siste spinalanestesien valgte vi hyperbar lidokain for å oppnå kortest mulig blokade og en svært begrenset anestesi
med minimal sympatisk blokade. Dette førte til minimal risiko for hypotensjon.
Konklusjon
Spinal og epiduralanestesi kan være forbundet med alvorlige komplikasjoner. Bruk av flere medikamenter som påvirker
koagulasjonssystemet og uttalt karsykdom øker risikoen for slike komplikasjoner. Ved mistanke om spinalt eller
epiduralt hematom bør myelografi eller magnetisk resonanstomografi utføres snarest mulig. Hyppig kontroll av
anestesiens tilbakegang er nødvendig for tidlig å kunne oppdage avvik, som må utredes og behandles.
Gunnar Helge Sjøen
Christopher McTiernan
Kunnskapsprøve på
http://dnlfquiz.tangen.no
