Sammendrag
På grunn av arveegenskaper fra far kan fosteret betraktes som et allograft i mors organisme. I artikkelen gis en
oversikt over svangerskapsrelaterte immunologiske mekanismer, basert på tilgjengelig litteratur og forfatternes egne
studier.
Under implantasjonen invaderes maternelt vev av trofoblaster av føtal opprinnelse. Disse uttrykker HLA-G, som er en
trofoblastspesifikk variant av HLA-klasse I-antigener. Gjenkjenning av HLA-G stimulerer naturlige drepeceller i uterus
til å produsere cytokiner som bidrar til en intrauterin immunsuppresjon. Disse cytokinene regulerer placentas
utvikling, vekst og differensiering. Sammensetningen av leukocyttpopulasjonen i uterus og ekspresjonen av
cytokinreseptorer i placentavevet endrer seg gjennom svangerskapet. Det er derfor sannsynlig at den komplekse
interaksjonen mellom trofoblaster og uterine celler, som involverer en rekke cytokiner, cytokinreseptorer,
adhesjonsmolekyler, enzymer og hormoner, er avhengig av svangerskapets varighet. Enkelte cytokiner, slike som
tumornekrosefaktor og interleukin-1, kan i høye doser true reproduksjonsprosessen og fosterets eksistens. Oppregulering
av bufringsmekanismer for cytokinaktivitet i svangerskapet bidrar trolig til balansert aktivitet.
Det normale svangerskap innebærer en kompleks kommunikasjon mellom føtale celler og det maternelle immunsystem.
Denne varierer med svangerskapslengde og spiller en avgjørende rolle for implantasjon, placentas utvikling og vekst,
opprettholdelse av svangerskapet og normal fødsel.
