Etter å ha lest artikkelen med ovennevnte tittel i Tidsskriftet nr. 8/2000 (1) føler jeg ikke at jeg har fått et godt nok svar på dette spørsmålet. Og jeg har hatt god tid til å tenke på det etter at jeg selv ble rammet av hjerneslag 22.10. 1999 mens jeg oppholdt meg i Oslo for å delta i Ullevålsymposiet om sykdommer hos eldre (!).
Jeg våknet om morgenen med kraftig morgenstrekk og vannlatingstrang. Etter toalettbesøket ble venstre side paretisk og turen gikk til slagenheten ved et lokalsykehus. På vei dit gikk paresene langsomt tilbake, så da en interessert og våken turnuskandidat undersøkte meg, fant han knapt noen utfall. Men han greide å få meg til CT før morgenrushet satte inn. Radiologen fant verken blødning eller infarkt, så jeg tenkte at et TIA-anfall kan man leve godt med, og lot meg fornøyd trille til slagenheten. Gleden ble kortvarig. På vei dit kom paresene tilbake, så frokosten lot jeg stå. Da jeg etter en time fikk besøk av fysioterapeut for å klarlegge behov for behandling, fant jeg imidlertid overraskende nok at jeg stod opp av sengen, fulgte henne gjennom korridoren til behandlingsrommet. Den frokosten som jeg deretter så frem til, ble imidlertid en skuffelse. Den satte seg fast i halsen, munnen ble skjev, siklet begynte å renne, venstre arm ble ubrukelig og beinet lot seg ikke rikke. Så da var den trombotiske okklusjon fullført, tenkte jeg. Som pensjonert kardiolog mintes jeg den utrolige opplevelsen vi hadde på hjerteovervåkingsavdelingen ved starten av den trombolytiske æra da vi iakttok ST-hevningens tilbakegang på monitor samtidig som en pasient lettet fortalte at smertene slapp taket. Men ingen bebreidelser fra meg. Jeg hadde lest sammendraget fra undersøkelsene Prolyse in acute cerebral thromboembolism (PROACT) og Multicenter Acute Stroke Trial (MAST) og aksepterte min skjebne, utakknemlig som den ble.
Mine tanker går tilbake til tidsskriftartikkelen og dens fyldige dokumentasjon, og stanser opp ved det prinsipielle spørsmål: Har vi gått bort fra å gi behandling på grunnlag av den enkelte pasients symptomer, tegn og behov, til å rette oss helt etter de store multisenterundersøkelsers bastante konklusjoner? Og har disse konklusjoner en sannhetsgehalt som skyver den individuelle terapi helt til siden? Fra tidligere deltakelse i inklusjon av pasienter i store behandlingsundersøkelser faller det meg inn at pasientene ofte ikke var så like. Presset var sterkt for å inkludere flest mulig for å tilfredsstille statistiske kriterier, og firmaene fikk sine resultater. Men var inklusjonskriteriene like klare hos alle? I bakhodet fristet reiser, middager og publiserbare artikler. Man føler seg nok beroliget når PROACT, MAST og dermed den norske ekspertgruppen advarer mot rutinemessig bruk av trombolytisk behandling ved ikke-hemoragisk hjerneslag, kanskje særlig fordi konklusjonen ikke innebærer profitabel farmakoterapi. Men det er sannsynligvis ikke mye håp der for den pasient som i fremtiden blir rammet av progredierende slag. Iallfall burde en så defensiv konklusjon være fulgt av en avsluttende oppfordring om videre og kanskje mer målrettet forskning med et differensiert pasientinntak. Så vidt jeg husker var professor Harald Arnesen ved Ullevål sykehus tidlig ute med streptokinasebehandling ved hjerteinfarkt, men ble møtt med skepsis etter en del hemoragiske komplikasjoner. Siden har denne behandling vist seg å senke mortalitet og komplikasjoner hos infarktpasienter verden over når de kommer tidlig nok til behandling.
I Tidsskriftet nr. 8/2000 var det for øvrig en annen artikkel som kanskje kan gi håp for fremtidige pasienter med progredierende slag (2). Kan det tenkes at man ved hjelp av denne teknikken kan finne frem til tromber i vekst som kan behandles med trombolyse og derved hindre invaliditet og dystre leveutsikter? Spørsmålene kan bli mange for en hemiplegiker som sitter siklende og gumler aspirin og statiner på grunnlag av multinasjonale retningslinjer i håp om å forlenge et halvt liv.
