I Pål Møllers polemiske innlegg skriver han at “mye er galt” før han søker formulere hvordan “det burde ha vært”. Møller fastslår, i motsetning til meg, som fortsatt tviler, at HLA-B27 er en kausalfaktor ved Bekhterevs
sykdom. Hans argumentasjon for dette synet er imidlertid ikke overbevisende. Møller begår en logisk feilslutning ved å hevde at HLA-B27 må være årsak til Bekhterevs sykdom fordi de to andre forklaringsmodeller han presenterer er
usannsynliggjort. Argumentet er ugyldig, fordi Møller ved sine tre modeller ikke har levert et uttømmende sett av forklaringsmodeller. Bekhterevs sykdom er ikke, slik Møller hevder, ”en tilstand hvor alt er kjent”. Jeg har også
vansker med å akseptere Møllers utlegning av begrepet ”usannsynliggjort” som identisk med ”falsifisert” når han diskuterer koblingsulikevekt. Møllers sammenblanding av begrepene ”kausalitet” og ”korrelasjon” bestyrker heller
ikke argumentasjonen. For øvrig tror jeg at noe av uenigheten mellom oss hviler på ulik forståelse av årsaksbegrepet, blant annet som følge av vår ulike faglige bakgrunn. Møller argumenterer på populasjonsnivå og ser
genetiske forskjeller som forklaring på forskjeller i fenotype, jeg argumenterer på individnivå og søker en immunbiologisk forklaring på selve fenotypen.
Jeg benekter ikke, slik Møller hevder, de forhold jeg selv ikke forstår. Tvert imot, jeg går da til litteraturen og søker klarhet. Når jeg støter på uklare eller motstridende svar, finner jeg det legitimt å stille spørsmål ved sannhetsinnholdet i våre tradisjonelle oppfatninger. Det er uvitenskapelig og defensivt å påstå at vi har å gjøre med ”en tilstand hvor
alt er kjent”. Med bakgrunn i de uklarheter vi møter, må vi ut og søke ny kunnskap. I så måte har Møller tidligere levert en rekke bidrag til den vitenskapelige litteraturen om HLA-B27, bidrag som jeg beklageligvis ikke var klar over før min artikkel var trykt.
Møller har rett i at min artikkel ikke avspeiler PubMeds innhold. Men med en database som per i dag inneholder 1 24 referanser bare til stikkordkombinasjonen ”HLA-B27” og ”ankylosing spondylitis”, sier det seg selv at litteraturutvalget må bli preget av mine intensjoner med artikkelen, mine faglige interesser og min medisinsk-faglige bakgrunn og tradisjon.
Mitt hovedbudskap i artikkelen var ikke å drøfte kausalforklaringer, men å formidle den lave prediktive verdi som hviler ved et positivt prøvesvar for HLA-B27. Dette må Møller ha misforstått, siden han antyder at jeg argumenterer for å anvende Bayes teorem for å diagnostisere Bekhterevs sykdom.
