Generaliserte ødemer ved insulinbehandling av nyoppdaget diabetes mellitus

Utvikling av ødemer etter oppstart av insulinbehandling ble først beskrevet av Leifer i 1928 (1). Det finnes relativt få tilfeller omtalt i litteraturen, og det er hovedsakelig rapportert voksne pasienter (2 – 7), men også barn (8, 9). Ødemene utvikles særlig når pasienten gis store doser insulin i forhold til kroppsvekt. Dette gjelder for eksempel pasienter med nyoppdaget diabetes eller etter økning av dosen ved kjent diabetes men også ved underernæring (4, 9). Kronisk overbehandling med insulin kan også føre til ødemutvikling (10). Ødemene er forbigående og kommer sjelden tilbake, men de kan være uttalt – med hjertesvikt, ascites og pleuravæske (9). De forekommer hovedsakelig ved type 1-diabetes, men er også beskrevet ved insulinbehandlet type 2-diabetes (5).

Vi beskriver her to jenter på 13 og 14 år med nyoppdaget diabetes. Begge utviklet ødemer etter oppstart av insulinbehandling.

Pasient 1. En 13 år gammel jente ble innlagt med polyuri, polydipsi og et vekttap på 15 kg i løpet av seks måneder. Den påfallende avmagringen hadde vakt mistanke om spiseforstyrrelse og diabetesdiagnosen var ikke stilt. Ved innleggelsen hadde hun ankelødemer, huden var tørr og skjellende, vekten 31,6 kg (2 kg under 2,5-percentilen), høyden 153 cm og kjønnsutviklingen svarte til stadium B2 og P2 i Tanners tabell for kjønnsmodning. Laboratorieprøver viste følgende resultater: blod-glukose 60 mmol/l, s-natrium 123 mmol/l, s-kalium 4,1 mmol/l, s-osmolalitet 321 mosmol/kg, s-albumin 42 g/l og prealbumin 0,15 g/l (0,18 –  0,40 g/l). Hun hadde ketonuri, men ikke metabolsk acidose. Det forelå ikke proteinuri, tegn til leversvikt eller hyperaldosteronisme.

Initialt fikk hun intravenøs væskebehandling med NaCl 9 g/l (70 ml/t) og insulin (0,05 IE/kg/t), men etter 12 timer gikk man over til subkutan insulinbehandling og peroral væske. Hun hadde fri tilgang til mat, og insulindosene måtte gradvis økes til maksimum 108 IE på dag 19 (fig 1). Hun utviklet etter hvert generaliserte ødemer og økte 20 kg i vekt i løpet av to uker. S-albuminnivået sank til bunnverdien, 25 g/l, etter en uke og ble deretter gradvis normalisert. S-natriumnivået var normalt fra dag 2. Fra åttende dag ble hun behandlet med furosemid 120 mg/dag, redusert til 60 mg/døgn fra 15. dag. Fra 16. dag ble hun behandlet med efedrin 10 mg tre ganger daglig per os. Disse medisinene hadde ikke merkbar effekt. Røntgen thorax tatt to uker etter innleggelse viste lett grad av pleuravæske. EKG var normalt. Ødemene forsvant gradvis, og pasienten ble utskrevet etter en måned. Hun veide da 42 kg og trengte 88 IE insulin daglig.

Figur 1  Vekt og insulindoser hos pasient 1 under oppholdet

Fra andre uke etter innleggelsen var pasienten i økende grad plaget av smerter i nakken og lumbalområdet samt nevralgiske smerter i underekstremitetene. Nevrologisk undersøkelse var normal. Hun fikk fysioterapi og smertestillende medikamenter. To måneder etter utskrivning var disse symptomene borte.

Pasient 2. En tidligere frisk 14 år gammel jente som hadde hatt nedsatt syn i et halvt år. Øyeundersøkelse viste bilateral katarakt, og ytterligere utredning viste hyperglykemi (20,7 mmol/l) uten tegn til dehydrering, acidose eller vekttap. Hennes serum-elektrolyttverdier var normale. Hun var 154 cm høy, veide 39,3 kg (10 – 25-percentilen) og kjønnsutviklingen svarte til Tanner-stadium B2 og P2. Etter oppstart av insulinbehandling utviklet hun gradvis generaliserte ødemer, med en vektøkning på 8,5 kg over ni dager. Maksimal døgndose av insulin var 90 IE. S-albuminnivået gikk ned fra 36 g/l til 28 g/l. Hun fikk behandling med furosemid fra niende dag etter innleggelsen. Ødemene forsvant gradvis i løpet av en måned. Det forelå ikke proteinuri, leversvikt eller hyperaldosteronisme.

En måned etter innleggelsen fikk hun intense brennende følelser i begge underekstremitetene med hyperestesi. Det var ingen objektive nevrologiske funn. Hun ble behandlet med karbamazepin og antidepressiver med noe effekt. En måned senere var smertene forsvunnet.