N313 er resistent mot meticillin (MRSA), mens Mu50 er resistent mot vancomycin (VRSA).
Gule stafylokokker er ansvarlig for en rekke infeksjoner, fra små hudbetennelser til livstruende tilstander av pneumoni, sepsis og infeksiøs endokarditt. Bakterien er særlig fryktet for sin evne til å utvikle resistens mot ulike former for antibiotika.
Stafylokokkgenomet viser seg å være ganske komplisert, med en unik forekomst av duplikasjoner og av gener som koder for antibiotikaresistens. Det viser seg at genene som forårsaker bakteriens patogene egenskaper er ervervet fra en rekke ulike organismer, også mennesker.
– Ved å kartlegge hele bakteriegenomet får vi mye bedre kunnskaper om hvordan resistens mot ulike antibiotika kan spres mellom bakterier, forklarer Erling Seeberg ved Mikrobiologisk institutt, Rikshospitalet.
– Man har visst lenge at det forekommer utveksling av gener mellom høyst forskjellige organismer. Omfanget av slik «parallell» utveksling er imidlertid langt større enn tidligere antatt.
Forskerne fant tre hittil ukjente patogenisitets «øyer», dvs. grupper av gener som blant annet koder for ulike typer potensielt dødelige toksiner. Videre ble 70 nye kandidatgener for virulensfaktorer identifisert.
– Per i dag er genomet hos omkring 30 bakterier fullstendig sekvensert og genene kartlagt, sier Seeberg. – Dette inkluderer blant annet tuberkelbakterien, meningokokken og Helicobacter pylori. Vi har fått helt ny kunnskap om fysiologien til disse organismene, og om hva som er årsaken til deres sykdomsfremkallende egenskaper. Det viser seg blant annet at bakteriene benytter svært mange forskjellige strategier for å «angripe» menneskene. Genomprosjektene er den viktigste årsaken til at vi nå kan se nokså optimistisk på muligheten for å bekjempe de patogene mikrobene også i fremtiden, sier Seeberg.
