Etter at Gunnar Riemer og medarbeideres artikkel i Tidsskriftet nr. 15/2001 (1) ble publisert, har vi gjort tilleggsundersøkelser på sera og spinalvæsker fra pasient 2 som burde være av interesse for leserne. Begge spinalvæskene fra denne pasienten ble primært testet med en meget sensitiv PCR-metode med primere fra en repetert sekvens på genomet til prototypestammen B95-8 (2). Vår erfaring med denne metoden er at den er svært sensitiv når det gjelder å avsløre laboratoriestammer, men at metoden svikter for en del kliniske isolater. For et halvt år siden skiftet vi derfor til en ny EBV-PCR som ikke er mer sensitiv enn den forrige metoden, men som avslører flere pasientstammer fordi den benytter primere fra et mer konservert område av EBV-genomet (3).
Vi har undersøkt spinalvæskene fra pasient 2 med vår nye EBV-PCR og funnet at den første prøven tatt 5.6. 2000 fortsatt er negativ, men at prøve nr. 2 tatt 8.6. 2000 er positiv for EBV-DNA. Vi har også undersøkt begge seraene fra pasienten som ble tatt på tilsvarende tidspunkter, og begge var positive med henblikk på EBV-DNA. Det er derfor ingen tvil om at pasienten hadde en Epstein-Barr-virusinfeksjon med viremi.
Det var ingen inhibisjon da spinalvæskene ble undersøkt med EBV-PCR primært (positive internkontroller). Konklusjonen må derfor bli at pasienten hadde en atypisk Epstein-Barr-virusinfeksjon med en stamme som ikke ble avslørt av vår gamle EBV-PCR. Det er imidlertid viktig å poengtere at den første spinalvæsken var negativ med begge PCR-metodene, til tross for at det ikke var inhibisjon til stede. På dette tidspunktet var det ingen barriereskade. Våre serologiske undersøkelser, som er gjengitt i tabell 1 i artikkelen, viser klart at det var lekkasje av IgG-antistoffer mot flere agenser fra serum til den siste spinalvæsken som ble tatt. Teoretisk sett kan man derfor ikke utelukke at det også kan ha skjedd en passiv lekkasje av EBV-DNA fra serum til spinalvæsken tatt 8.6. 2000.
