Hvert år smittes mellom 300 og 500 millioner mennesker med malaria og minst en million mennesker dør; de fleste av disse er barn under fem år. Plasmodium falciparum, malariaparasitten som er ansvarlig for nesten alle dødsfall, blir stadig oftere resistent overfor tradisjonelle medikamenter. Behovet for nye behandlingsalternativer er derfor stort.
Malariaparasitten bringes inn i menneskets blodomløp som sporozoitt og finner raskt veien til levercellene. Der foregår den første aseksuelle formeringen. Deretter går parasittene, nå som merozoitter, ut i blodet og inn i erytrocyttene, der parasitten formerer seg på nytt. De kliniske symptomene ved malaria kommer når erytrocytten sprenges og et stort antall merozoitter slippes ut i blodbanen.
Når malariaparasittene formerer seg aseksuelt, syntetiserer parasittene membraner. En fransk forskergruppe har testet et nytt stoff som blokkerer syntesen av fosfatidylkolin og dermed membransyntesen og parasittformeringen. Den modne erytrocytten danner ikke membraner og vil derfor i teorien ikke påvirkes. Preparatet, som foreløpig kalles G25, viste seg å hemme veksten av malariaparasitter in vitro. Aper infisert med Plasmodium falciparum ble kvitt parasitten etter få dagers behandling og viste ikke tegn til residiv to måneder senere. Toksikologiske og andre studier er nødvendig før G25 kan prøves ut på mennesker.
– Disse funnene slutter seg til en rekke positive nyheter innen malariaforskningen, sier Bjørn Myrvang ved Infeksjonsmedisinsk avdeling, Ullevål universitetssykehus.
– Det mest positive er at G25 angriper parasittene på en helt annen måte enn de medisinene vi har brukt til nå. Dersom G25 viser seg effektivt og sikkert for mennesker, må det være billig og lett å administrere for å kunne brukes til behandling av malaria der problemet er størst, nemlig i utviklingsland.
