Pasienten var en ni måneder gammel norsk gutt innlagt ved barneavdeling på grunn av akutt gastroenteritt og krampeanfall. Han var ammet frem til seks måneders alder uten tillegg og fikk hveteprodukter i form av grøt fra seks måneders alder. Mor hadde ingen hormonelle sykdommer. Ingen i familien hadde krampeanfall eller gastrointestinale sykdommer.
Ved innkomst hadde han temperatur 38,6 ˚C, var noe slapp, men uten tegn til dehydrering. Det var normal organstatus for øvrig, og ingen skjelettabnormiteter ble funnet. Pasienten hadde to episoder med toniske og kloniske krampeanfall innkomstdagen. Det klinisk bildet ble oppfattet som tetani på grunn av hypokalsemi (serum-kalsium 1,51 mmol/l, ionisert kalsium 0,94 mmol/l). Pasienten fikk derfor kalsiumglukonat intravenøst i tillegg til kalsium peroralt. Etter hvert fattet man mistanke om vitamin D-mangel på grunn av malabsorpsjon.
Laboratorieprøver viste: serum 25(OH) vitamin D₂ ikke målbar; serum 25(OH) vitamin D₃< 8 nmol/l; serum 1,25(OH)2 vitamin D 64 pmol/l; parathyreoidaehormon (PTH) 23,8 pmol/l; magnesium 0,8 mmol/l; fosfat 1,15 mmol/l; blodsukker 4,8; albumin 38 g/l. Prøvene bekreftet altså vitamin D-mangel. Til tross for ekstra tilskudd av kalsium hadde pasienten persisterende hypokalsemi, men var anfallsfri i de påfølgende dagene. Barnets allmenntilstand var ikke tilfredsstillende og han oppnådde ikke adekvat tilvekst til tross for behandling. Ytterligere undersøkelser bekreftet diagnosen cøliaki. Han hadde høye verdier av glutenantistoffer: IgA 11,1 mg/l, IgG 138 mg/l og sterkt positiv endomysiumtest (65 enheter). Histologisk undersøkelse av duodenalbiopsier viste total totteatrofi i slimhinnen, krypthyperplasi og ødelagt overflateepitel – typisk for cøliaki.
Vår pasient hadde typiske symptomer på akutt gastroenteritt ved innkomst, oppfattet som sannsynlig viralt betinget. Det er mest sannsynlig at han hadde grunnsykdommen cøliaki, og symptomene var tydelige under forløpet av gastroenteritt.
Cøliaki hos barn kan opptre forskjellig: Løs avføring, manglende tilvekst eller oppkast. Sykdommen opptrer gjerne ved introduksjon av hvete i kosten, typisk mellom seks måneder og to år. Vitamin D-mangel som forårsaker hypokalsemisk tetani hos barn med cøliaki er beskrevet i litteratur (1, 2). Vitamin D-mangel hos vår pasient kan forklares ved følgende faktorer: Malabsorpsjon, inadekvat inntak av vitamin D i kosten og utilstrekkelig soleksponering i vintermånedene.
Vitamin D-mangel er sjelden hos velernærte norske barn, men kan forekomme hos barn med forannevnte risikofaktorer. Cøliaki bør vurderes når et barn har symptomer på vitamin D-mangel, persisterende hypokalsemi og unormal avføring. Herved understrekes betydningen av å ta serum-kalsiumverdier ved gastroenteritt.
