Dinitrofenol ble lansert som slankemiddel i USA i 1930-årene (1, 2) og opplevde stor populartitet i noen år. I 1934 anslo man at en klinikk i Stanford, California, alene hadde solgt mer en 1,2 millioner tabletter dinitrofenol i 1933 og at mer enn 100 000 amerikanere ble behandlet dette året. Vanlig dose var 100 mg ¥ 3 (3). Midlet gikk raskt ut av bruk da det ble oppdaget alvorlige bivirkninger og betydelig toksisitet (4 – 6). Minste kjente dødelige engangsdose har vært 36 mg/kg, men det har vært sett dødsfall etter at 3 g er blitt inntatt over en periode på fem dager (6, 7). Vi har hatt to kroppsbyggere til undersøkelse som har benyttet dinitrofenol som slankemiddel i forkant av konkurranser.
Figur 1 Målinger av s-FT₄ og s-TSH (pasient 1) i forbindelse med bruk av dinitrofenol. Referanseområder: s-FT₄ 8 – 20 pmol/l og s-TSH 0,2 – 4,5 mU/l
Pasient 1 . En 32 år gammel mannlig kroppsbygger oppsøkte allmennlegen for å bli undersøkt pga. slapphet. Klinisk status var uten anmerkning. Blodprøvene var normale bortsett fra at serumnivået av fritt tyroksin (s-FT₄) var litt lavt samtidig som nivået av tyroksinstimulerende hormon (s-TSH) lå i nedre del av normalområdet. De samme prøvene hadde vært normale en måned tidligere (fig 1). Det ble avtalt kontroll tre uker senere. Pasienten klaget på det tidspunkt fremdeles over slapphet og uvelfølelse. Både s-FT₄ og s-TSH hadde falt ytterligere (fig 1). Verdiene tydet på redusert sekresjon av hormonene som styrer thyreoideafunksjonen (TSH og/eller tyreotropinfrigjørende hormon, TRH). En uke senere var det ytterligere fall i verdiene. Etter råd fra indremedisiner forberedte allmennlegen da utredning av cerebrale årsaker til nedsatt sekresjon av TSH og/eller TRH. Løsningen på problemet kom imidlertid da pasienten på denne bakgrunn innrømmet å ha tatt dinitrofenol. Etter seponering av dinitrofenol steg s-TSH til normale verdier i løpet av tre uker, mens nivået av s-FT₄langsomt normaliserte seg.
Pasient 2. En 20 år gammel mannlig kroppsbygger kom til undersøkelse på bakgrunn av slapphet. Blodprøver hadde tidligere vist normale verdier for s-FT₄ og s-TSH. Nå viste prøvene s-FT₄ 6,5 pmol/l og s-TSH 1,01 mU/l. Denne pasienten fortalte også at han brukte dinitrofenol. Han kom ikke tilbake til kontroll.
Vi har ikke funnet noen referanser til bruk av dinitrofenol som prestasjonsfremmende middel innen kroppsbygging i medisinsk litteratur. En artikkel i tidsskriftet Bodybuilding fra 1998 med tittelen DNP hvor farlig er det egentlig? (8) gir en innføring i bruk av dinitrofenol som slankemiddel for kroppsbyggere. Det angis at en dose på 5 mg/kg/døgn gir en økning i metabolismen på ca. 60 % i løpet noen dager. Mekanismen bak den økte metabolismen er frikobling av oksidativ fosforylering og dermed sterkt økt varmeproduksjon (9). Etter seponering kan det ta to uker før metabolismen normaliseres igjen. Det vises også et bilde av en kroppsbygger som skal ha gått ned 28 kg over en periode på ni uker – uten å miste muskelmasse – ved å bruke dinitrofenol. Pasient 1 hadde fått tak i dinitrofenol i pulverform (dvs. som kjemikalium) og veide opp dosen (5 mg/kg/døgn) på brevvekt. Han fortalte også at de mest avanserte brukerne av dinitrofenol kompenserte fallet i s-FT₄ ved å bruke tyroksin i tillegg.
Bivirkningene av dinitrofenol er bl.a. temperaturstigning, muskelpåvirkning, redusert thyreoideafunksjon og kataraktutvikling (6 – 8, 10).
Ved forgiftning sees kraftig temperaturstigning, takykardi, muskelkramper, hypoksi, acidose, dehydrering, lungeødem, nyresvikt og eventuelt dødsfall (5).
Våre kasuistikker viser at dinitrofenol undertrykker sekresjonen av TSH og/eller TRH. Muligens skjer dette på bakgrunn av økt varmeproduksjon, som igjen påvirker regulatoriske sentre i hjernen. Denne effekten er kjent blant kroppsbyggere, men vi har ikke funnet noen referanser i medisinsk litteratur.
Dinitrofenol står ikke på den internasjonale olympiske komités dopingliste og er heller ikke registrert som legemiddel. Sannsynligvis brukes stoffet mest utenfor den organiserte idretten.
Vi fraråder all bruk av dinitrofenol pga. betydelig toksisitet og påvirkning av fysiologiske mekanismer.
