Myelencephalon-spesifikk protease (MSP) finnes i sentralnervesystemet hos voksne. Enzymet letter tilgangen av inflammatoriske celler til hjernen, og i store mengder kan det føre til økt destruksjon av vev. Forskere ved Mayo-klinikken i Minnesota, USA har publisert viktige funn vedrørende MSP-enzymet (1), funn som kanskje kan føre til nye behandlingsmuligheter ved multippel sklerose. I lesjoner fra mennesker med multippel sklerose, og i lesjoner fra dyremodeller av sykdommen, fant forskerne svært høye nivåer av MSP, særlig i T-celler og makrofager. Disse celletypene finnes vanligvis i store mengder nær demyeliniserte områder. In vitro - studier med rekombinant MSP viste blant annet at enzymet kan bidra til tap av utvekster på oligodendrocyttene, cellene som produserer myelin.
– Dersom det viser seg at dette enzymet bidrar vesentlig til demyeliniseringen, kan en hemning av enzymet tenkes å føre til redusert skade på nervevevet, sier Kjell Morten Myhr, som er leder av Det nasjonale kompetansesenter for multippel sklerose ved Haukeland Sykehus.
– Det er imidlertid usikkert hvorvidt mengden MSP er økt ved alle typer vevsskade, eller om dette er spesielt for multippel sklerose. Oligodendrocytter har til en viss grad potensial til å nydanne myelin. En «naken» nerveutløper (akson) kan dermed få gjendannet myelinskjeden. Det kan tenkes at man ved å hemme MSP kan fremme danningen av nye utvekster på oligodendrocyttene og dermed stimulere remyeliniseringen. Remyelinisering er særlig viktig i en tidlig fase av sykdommen.
Myhr understreker at dette så langt bare er spekulasjoner, og at veien frem til praktisk nytte av slike vitenskapelige funn er lang.
