Kreft i ventrikkelen er en vanlig kreftform med høy dødelighet. Individuell eksponering for eksogene faktorer i kombinasjon med interne forhold i ventrikkelmucosa antas å være årsaksfaktorer. Kreft oppstår i slimhinnens regenerasjonssone hvor stamcellene og celledelingen er lokalisert. Regenerasjonssonen er målområdet for karsinogener som er involvert i mutasjoner og utviklingen av svulster. Ulike eksogene karsinogener kan indusere kreftsvulster i ventrikkelen men det forutsetter at substansen passerer fra ventrikkellumen gjennom slimhinneoverflaten ned til de regenererende cellene.
I avhandlingen studeres effekten av syresekresjon, antioksiderende tioler i væsker og slimhinne, akutt saltskade og kronisk duodenogastrisk refluks på inntrenging av et karsinogen (MNNG) til regenerasjonssonen i ventrikkelmucosa.
Avhandlingen viser at den normale uskadede ventrikkelmucosa er relativt godt beskyttet mot karsinogen og at inntrenging av karsinogen i ventrikkelmucosa er mer uttalt i antrum enn i corpus ventriculi. Denne forskjellen kan verken forklares av syresekresjon eller tioler. Et lavt tiolnivå i antrummucosa reduserer imidlertid inntrengingen av karsinogen i antrum sannsynligvis ved å påvirke mucus i slimhinnen. Hypertont saltvann induserer en akutt overflatisk skade av ventrikkelmucosa, med påfølgende høy blodgjennomstrømning, lekkasje av væske fra slimhinnen, og danning av mukoid kappe som dekker den skadede slimhinnen. Den samlede responsen beskytter den skadede slimhinnen mot inntrenging av karsinogen. Ved den akutte skaden synes den mukoide kappen viktigst for beskyttelsen av antrum og blodsirkulasjonen viktigst for beskyttelsen av corpus.
Avhandlingen demonstrerer at kronisk duodenogastrisk refluks forårsaker ulcerasjoner og økt celledeling både i antrum og corpus. Det vises i avhandlingen at i ulcerasjonene reduseres avstanden mellom karsinogenet i ventrikkellumen og regenerasjonssonen i slimhinnen, og inntrenging av karsinogen øker betydelig. Den økede celledeling i slimhinnen generelt og i ulcerasjonene spesielt, øker risikoen for at prolifererende celler skal eksponeres for et karsinogen. Avhandlingen viser at duodenogastrisk refluks induserer ulcerasjoner som opptrer forut for neoplasmene, at både ulcerasjoner og neoplasmer oppstår der duodenalinnholdet møter ventrikkelmucosa, og at både ulcerasjoner og neoplasmer oppstår hyppigere i corpus enn i antrum.
Avhandlingen viser at væskefasen inne i ventrikkelen sannsynligvis er av mindre betydning for inntrenging av karsinogen i ventrikkelmucosa, mens ubeskyttede, overflatiske slimhinneskader og ulcerasjoner øker inntrenging av karsinogen. Den økte inntrenging av karsinogen i ulcerasjoner forut for og på samme sted som neoplasmer opptrer, viser at ulcerasjoner særlig i corpus ventriculi innebærer risiko for initiering av karsinogenese. Avhandlingen befester slimhinnelesjoner som bidragende årsak til ventrikkelkarsinogenese, og bidrar til å forklare den økte risiko for kreft i ventrikkelen hos pasienter med ventrikkelulcus.
