Østrogener bremser den økte nedbrytningen av beinvev som oppstår etter klimakteriet. Osteoblastenes levetid forlenges ved at hormonene reduserer apoptose, samtidig som de forkorter osteoklastenes levetid. Hormonell substitusjonsbehandling benyttes derfor i utstrakt grad for å forebygge eller behandle osteoporose. Det er ønskelig å unngå østrogenenes effekter på andre typer vev, blant annet bryst og endometrium. Man har derfor lenge forsøkt å utvikle preparater med effekt på beinmetabolismen alene.
I fjor lanserte en gruppe amerikanske forskere teorien om at østrogener virker ved å binde seg til reseptorer både i cellekjernen («tradisjonell virkningsmekanisme») og i cytoplasma (1). Ifølge deres hypotese påvirkes celler i livmor- og brystvev via den tradisjonelle virkningsmekansimen og celler i beinvev via den andre, ikke-genotrope mekanismen.
Nå har man fremstilt et syntetisk østrogen, østren (4-estren-3a,17b-diol), som bare virker via reseptoren i cytoplasma. Ovariektomerte mus som ble behandlet med østren, fikk økt beintetthet uten at uterus vokste i størrelse. Beintettheten økte i like stor grad som hos mus som ble behandlet med østradiol (2). Østren hadde ingen effekt på brystvevceller dyrket in vitro.
– Det har lenge eksistert flere hypoteser om at østrogener har effekt på andre reseptorer enn den som er lokalisert i cellekjernen, sier Egil Haug ved Hormonlaboratoriet, Aker universitetssykehus. – Disse resultatene virker solide. Dersom østren har samme virkning hos mennesker som hos mus, kan hormonet bli et viktig medikament i behandlingen av osteoporose, sier Haug.
