Nye funn støtter teorien om at krybbedød inntrer etter at barnet har vært utsatt for alvorlig oksygenmangel.
En amerikansk studie gir næring til hypotesen om at plutselig uventet spedbarnsdød (sudden infant death syndrome) er knyttet til hypoksi og hypoksemi forut for døden.
Konsentrasjonen av proteinet og hypoksimarkøren VEGF (vascular endothelial growth factor) ble målt i kroppsvæsker hos 51 barn som var døde i krybbedød og 33 kontroller som var død av andre, kjente årsaker. I begge grupper ble prøvene tatt gjennomsnittlig 22 timer post mortem. Barna som var døde i krybbedød hadde signifikant høyere VEGF-verdier i cerebrospinalvæsken (snitt 308 pg/dl) sammenliknet med kontrollene (snitt 85 pg/dl).
I en serie rotteforsøk viser forfatterne at VEGF i cerebrospinalvæske øker i inntil 12 timer etter hypoksisk eksponering. Post mortem er det en svak VEGF-stigning som først når signifikans etter 36 timer. De konkluderer med at høye VEGF-verdier i cerebrospinalvæske hos barn som var døde i krybbedød, skyldes en eller flere hypoksiepisoder før døden.
– Denne studien er i samsvar med andre observasjoner som tyder på at mange av barna dør etter perioder med alvorlig hypoksi, sier Torleiv Rognum ved Rettsmedisinsk institutt, Universitetet i Oslo.
Rognum tror den fatale hypoksien kan være en følge av en immunologisk overreaksjon på vanlige stimuli, for eksempel en forkjølelse. Han viser til at halvparten av barn som er døde i krybbedød, har økte cytokinkonsentrasjoner i cerebrospinal-væske, noe man ellers ser ved dødsfall på grunn av meningitt og sepsis.
– Barna har trolig en genetisk eller ervervet disposisjon, samtidig som at sentralnervesystemet og immunsystemet er i en sårbar utviklingsfase. En banal forkjølelse kombinert med ansiktsleie er antakelig nok til å utløse en nedregulering av åndedrettet, koma og til slutt død, sier Rognum.
