Hjerneavleiringer ved Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom kan ha en felles patofysiologisk årsak.
Amerikanske forskere har oppdaget at tau-protein, som sees i nevrofibrillære nøster ved Alzheimers sykdom, og a-synuklein, som finnes i Lewy-legemer ved Parkinsons sykdom, kan være to sider av samme sak (1). Begge proteiner finnes naturlig i hjernen, men har distinkte funksjoner: Tau stabiliserer mikrotubuli og nevronstrukturen, mens a-synuklein antas å regulere impulsoverføringen i synapsene.
Det er kjent at a-synuklein polymeriserer i et selvforsterkende mønster, mens tau er et større protein og avhengig av en kofaktor for at det kan skje. Forskerne viste in vitro at a-synuklein induserer danning av tau-fibriller. For å se om det også kan skje in vivo, benyttet de musemodeller som viste at polymerisering av a-synuklein er i seg selv nok til å få tau til å aggregere og danne intranevronale proteinnøster. Interaksjonen mellom tau- og a-synuklein kan dessuten indusere polymerisering av begge proteinene.
Forfatterne tror at farmaka som hemmer det ene proteinet også kan påvirke det andre, slik at legemidler som blokkerer danning av Lewy-legemer ved Parkinsons sykdom, også kan virke på tau-protein ved Alzheimers sykdom.
– Studien er interessant fordi den reiser spørsmål om et felles terapeutisk mål ved de to sykdommene. Andre data tyder også på at det er en overlapping mellom tilstandene, sier nevrolog Ole-Bjørn Tysnes ved Haukeland universitetssykehus.
– At a-synuklein kan få tau-protein til å danne fibriller, men ikke omvendt, er forenlig med kliniske observasjoner av at pasienter med Parkinsons sykdom har økt risiko for å utvikle demens av Alzheimers type. Derimot er det sjeldnere å se utvikling av Parkinson-symptomer hos pasienter med Alzheimers sykdom, påpeker Tysnes.
