Hvorfor forårsaker noen stammer av gruppe A-streptokokker (GAS) alvorlige infeksjoner mens andre fører til mildere sykdom?
GAS kan forårsake blant annet sår hals, sårinfeksjoner, nekrotiserende fasciitt, toksisk sjokksyndrom, skarlagensfeber og akutt revmatisk feber. Forskere ved National Institute of Allergy and Infectious Diseases i Montana har sekvensert et utvalg GAS-genomer og sammenliknet den genetiske sammensetningen av stammene. De fant at bakteriofager og fagliknendeelementer er den viktigste årsaken til variasjon i geninnholdet i GAS-stammer.
Ved å bestemme det komplette genomet av en serotype M3 GAS-stamme isolert fra en person med toksisk sjokksyndrom, identifiserte forskerne omtrent 10 % av genomet som er spesifikt for M3 sammenliknet med de sekvenserte M1- og M18-stammene (1). Mange av de spesifikke DNA-områdene viste seg å kode for bakterietoksiner og enzymer som kan bidra til de svært infeksiøse egenskapene til M3 GAS-bakteriene. Sekvensanalyser viste at disse er blitt ført inn i M3-genomet ved hjelp av bakteriofager.
Fagenes rolle i bakteriologisk virulens og genomvariasjon synes viktigere enn tidligere antatt. Ved å flytte virulensgener blant vertsorganismene kan virusene danne nye bakteriestammer med sterkt økt invasiv karakter.
DNA-mikromatriser viste at mange kromosomale gener, inkludert bakteriofagkodede gener, kjente virulensgener og hittil ukjente gener som koder for utskilte proteiner, er aktivert under interaksjon med humane polymorfonuklære leukocytter, sannsynligvis for å unngå vertens immunforsvar (2).
Det viser at bakteriers regulering av genekspresjon spiller en viktig rolle i utvikling av sykdom forårsaket av GAS.
