Atriestimulering via oesophagus er en veldokumentert metode for utredning av paroksysmale supraventrikulære takykardier (1, 2). I tillegg til å kunne klassifisere arytmier og kartlegge arytmimekanismer (1, 3, 4), kan metoden brukes til risikostratifisering ved preeksitasjon (5), til medikamentutprøvning (4 – 6) og til å studere sinusknute- og AV-knutefunksjon (7, 8). Metoden brukes også til behandling av supraventrikulære tilbakekoblingstakykardier (1, 9) og atrieflutter (9, 10).
Atriestimulering via oesophagus har vært i bruk ved Ålesund sjukehus siden 1992, dels som diagnostisk metode og dels som terapeutisk metode ved atrieflutter. Vi har studert erfaringene med metoden som diagnostisk hjelpemiddel i tiårsperioden fra starten i 1992 til januar 2002. Pasientene har hovedsakelig vært henvist for nærmere avklaring av mistenkt takykardi eller for klassifisering av kjent takykardi før eventuell henvisning til invasiv elektrofysiologisk undersøkelse og ablasjonsbehandling. Hensikten med vår gjennomgang har vært å vurdere den kliniske nytteverdien og i hvilken grad resultatene fra atriestimulering via oesophagus har samsvart med resultatene fra invasiv elektrofysiologisk utredning.
Materiale og metode
Vi har retrospektivt gått gjennom journalene til pasienter som har fått utført diagnostisk atriestimulering via oesophagus ved Ålesund sjukehus i perioden januar 1992 til januar 2002. Totalt 189 prosedyrer ble utført i perioden. Fire prosedyrer ble utelatt fra materialet på grunn av manglende journalopplysninger. Materialet bestod derfor av 185 prosedyrer hos 177 pasienter. Seks pasienter fikk utført prosedyren to eller tre ganger i perioden. 95 kvinner og 82 menn med gjennomsnittsalder 43 år (spredning 9 – 82 år) ble undersøkt. 164 prosedyrer ble gjort poliklinisk. 178 prosedyrer ble gjort elektivt og sju prosedyrer ble gjort som «halv-øyeblikkelig hjelp». Indikasjonene for undersøkelsen fremgår av tabell 1.
|
Tabell 1 Henvisningsgrunn for diagnostisk atriestimulering via oesophagus ved Ålesund sjukehus i perioden 1992 – 2002
|
|
Indikasjon for undersøkelsen
|
Antall pasienter
|
(%)
|
|
Dokumentert paroksysmal supraventrikulær takykardi
|
96
|
(52)
|
|
Mistenkt paroksysmal supraventrikulær takykardi
|
80
|
(43)
|
|
Bredkomplekset takykardi
|
3
|
(2)
|
|
Synkope
|
4
|
(2)
|
|
Paroksysmalt atrieflutter
|
1
|
(0,5)
|
|
Paroksysmalt atrieflimmer
|
1
|
(0,5)
|
|
Totalt
|
185
|
(100)
|
Praktisk gjennomføring
Pasienten møtte fastende undersøkelsesdagen. Vi hadde ikke definerte rutiner for medikamentfaste, men pasienten fikk i enkelttilfeller beskjed om å seponere antiarytmika 1 – 5 dager før undersøkelsen, avhengig av indikasjon. Det ble lagt inn venekanyle. Antiarytmika og defibrillator var tilgjengelig.
Det ble så lagt ned bi- eller kvadripolar elektrode transnasalt til oesophagus. Elektroden ble ført ned med pasienten i sittende eller halvt liggende stilling. Selve undersøkelsen foregikk med pasienten liggende på benk med lett hevet hodeende. Elektroden ble ført ned til ca. 40 cm fra nesevingen og elektrodeposisjonen ble så justert til vi fikk optimalt atrieutslag i EKG. 12-avlednings-EKG og oesophagus-EKG ble registrert. Fra år 2000 brukte vi kvadripolare elektroder som gav mulighet for simultan stimulering og registrering, mens vi de første årene kun brukte bipolare elektroder. Registrering under pågående stimulering gir bedre mulighet til å kartlegge mekanismer bak utløsning og avslutning av takykardi.
Oesophaguselektroden ble koblet til en impulsgenerator som ble styrt av en programmerbar stimulator. Pasientene ble sedert med morfin og midazolam i små og eventuelt gjentatte doser (11).
Protokoll
Vi stimulerte med fast pulsvidde 10 ms og økende strømstyrke fra 5 mA opp til terskelverdi, det vil si den strømstyrke som skulle til for å få atriedepolarisering. Vi gikk ikke høyere i strømstyrke enn 40 mA. Undersøkelsen ble så gjennomført med strømstyrke ca. 20 % over terskelverdi.
Protokollen startet med stimulering med sykluslengde 600 ms. Sykluslengden ble så gradvis redusert til vi oppnådde Wenckebach-blokk eller 2 : 1 atrioventrikulært blokk. Den sykluslengde som gav atrioventrikulært blokk grad II, ble definert som Wenckebach-punktet. Deretter gav vi stimuleringstog på 8 – 12 stimuli med frekvens like under Wenckebach-punktet, for så å legge til 1 – 3 ekstrastimuli med stadig kortere koblingsintervall.
Hvis arytmi ikke var utløst så langt, gjentok vi protokollen med intravenøs isoprenalininfusjon 2 og 5 µg/min til pasientens egen hjertefrekvens var over 120 per minutt. Hvis undersøkelsen fortsatt var negativ, gjorde vi rask atriestimulering med frekvens 300 – 800 per minutt. Hvis takykardi ble utløst, ble den brutt med rask atriestimulering hvis den ikke konverterte spontant. Eventuell medikamentutprøvning ble gjort etter å ha utløst takykardien på nytt.
Klassifisering av takykardi
Ved utløst smalkomplekset takykardi ble ventrikuloatrial ledningstid brukt for klassifisering av takykardi. Som mål på ventrikuloatrial ledningstid brukte vi R-P-intervallet, det vil si tiden fra start av QRS-komplekset i 12-avlednings-EKG til første raske fase av atriesignalet i oesophagus-EKG. Ved R-P-intervall < 70 ms ble takykardien klassifisert som typisk intranodal tilbakekoblingstakykardi. Ved R-P-intervall > 70 ms og R-P-intervall < P-R-intervall ble takykardien klassifisert som atrioventrikulær tilbakekoblingstakykardi med bruk av aksessorisk ledningsbane. Denne inndelingen har vist seg å gi korrekt klassifisering av de to takykardiformene i ca. 95 % av tilfellene (3, 4, 12). Ved lang ventrikuloatrial ledningstid (R-P-intervall lengre enn P-R-intervall) ble takykardien klassifisert som atypisk intranodal tilbakekoblingstakykardi, atypisk atrioventrikulær tilbakekoblingstakykardi eller atrietakykardi. Det ble ikke brukt carotismassasje eller AV-blokkerende medikamenter rutinemessig for å skille de sistnevnte takykardiene.
Resultater
To prosedyrer var teknisk mislykkede; én pga. teknisk svikt i apparaturen og én fordi vi ikke fikk utløst atriekomplekser til tross for strømstyrke 40 mA og tilsynelatende optimal elektrodeposisjon. Én prosedyre var delvis mislykket da vi fikk utløst vedvarende atrieflutter som måtte elektrokonverteres, og vi fikk dermed ikke undersøkt om det forelå substrat for annen tilbakekoblingstakykardi. Tabell 2 viser resultatene fra 183 prosedyrer. Tabell 3 viser andel positive prosedyrer avhengig av indikasjon for undersøkelsen.
|
Tabell 2 Utløste takykardier ved 183 atriestimuleringer via oesophagus. Der takykardien ikke kunne klassifiseres, skyldtes dette enten dårlig oesophagusregistrering eller så kortvarig takykardi at god registrering ikke var mulig
|
|
Utløst takykardi
|
Antall prosedyrer
|
|
Typisk og atypisk intranodal tilbakekoblingstakykardi
|
54
|
|
Atrioventrikulær tilbakekoblings takykardi
|
47
|
|
Atrieflutter
|
6
|
|
Atrieflimmer
|
1
|
|
Atrietakykardi
|
2
|
|
Ikke klassifiserbar supraventri kulær takykardi
|
6
|
|
Tabell 3 Andel positive atriestimuleringer avhengig av indikasjon for prosedyren
|
|
Indikasjon for prosedyren
|
Andel positive atriestimuleringer
|
|
Dokumentert paroksysmal supraventrikulær takykardi
|
72/96 (75 %)
|
|
Mistenkt paroksysmal supraventrikulær takykardi
|
41/80 (51 %)
|
|
Bredkomplekset takykardi
|
1/3 (33 %)
|
|
Synkope
|
0/4
|
|
Paroksysmalt atrieflutter
|
1/1
|
|
Paroksysmalt atrieflimmer
|
0/1
|
Det ble utløst takykardi ved 115 prosedyrer, hvorav en prosedyre utløste to ulike takykardiformer. Der takykardiene ikke kunne klassifiseres, skyldtes dette enten dårlig oesophagusregistrering eller så kortvarig takykardi at registrering ikke var mulig.
Komplikasjoner
Prosedyren var forbundet med få komplikasjoner. To pasienter måtte elektrokonverteres pga. vedvarende takykardi som ikke ble brutt med atriestimulering eller medikamentell behandling. Den ene av disse pasientene hadde vedvarende atrieflutter, den andre hadde vedvarende atrieflimmer med preeksitasjon og ventrikkelfrekvens opp mot 300. Én pasient fikk uttalt kvalme, sannsynligvis som bivirkning av morfin/midazolam, men undersøkelsen lot seg likevel gjennomføre. Ingen prosedyrer måtte avbrytes pga. pasientubehag.
Konsekvenser
For 52 pasienter ble utredningen avsluttet etter atriestimulering via oesophagus uten at det ble iverksatt noen form for medikamentell behandling. Dette var enten fordi en negativ undersøkelse sammenholdt med kliniske forhold gjorde diagnosen supraventrikulær takykardi lite sannsynlig (33 pasienter), eller fordi pasienten trass i en kjent supraventrikulær takykardi var så lite plaget at han/hun ikke var motivert for videre utredning og behandling (19 pasienter). En del pasienter ble beroliget av å vite hva deres subjektive ubehag skyldtes, og de slo seg til ro med at tilstanden ikke var farlig. Enkel opplæring i metoder for avbrytning av takykardi (Valsalva-manøver og andre vagusstimulerende manøvre) var også av betydning for noen.
30 pasienter ble anbefalt medikamentell behandling som eneste tiltak, enten som kontinuerlig profylakse eller som anfallsbehandling ved langvarige anfall. Valg av medikament ble hos 14 av pasientene styrt ut fra medikamentutprøvning under atriestimuleringen via oesophagus.
Én av pasientene med negativ atriestimulering via oesophagus ble senere utredet med selvaktivert langtids EKG-registrering. Det ble da påvist sykelige forhold ved sinusknuten med sinusbradykardi og paroksysmalt atrieflimmer. Pasienten fikk implantert tokammerpacemaker og ble gitt verapamil.
101 pasienter ble henvist videre til invasiv elektrofysiologisk utredning. Per 31.5. 2002 hadde 93 av disse pasientene vært til invasiv undersøkelse. Seks pasienter stod fortsatt på venteliste, én pasient var strøket fra liste pga. alvorlig kreftsykdom og én pasient hadde trukket seg fra venteliste av uviss grunn. Av dem som ble henvist videre, hadde 79 pasienter (78 %) fått utløst takykardi ved atriestimulering via oesophagus. De øvrige hadde enten spontant verifiserte takykardianfall (11 %) eller utelukkende sykehistorie med mistanke om takykardianfall (11 %).
Den invasive utredningen bekreftet diagnosen ved atriestimulering via oesophagus i 87 % av tilfellene. Invasiv undersøkelse utløste takykardi hos 14 av 21 pasienter som ikke fikk utløst takykardi ved atriestimulering via oesophagus. 77 (83 %) av de invasivt undersøkte pasientene fikk utført radiofrekvensablasjon i forbindelse med den invasive prosedyren.
Diskusjon
Prosedyren ble godt tolerert og ingen prosedyrer måtte avbrytes pga. pasientubehag. Dette er i motsetning til tidligere undersøkelser, der 10 – 15 % av prosedyrene ikke har latt seg gjennomføre pga. pasientubehag (12). Vår rutinemessige bruk av morfin/midazolam kan ha bidratt til den gode toleransen.
Indikasjonstilling
Omtrent halvparten av pasientene (96/185) hadde verifiserte takykardianfall før atriestimuleringen via oesophagus. De fleste av disse hadde verifisert takykardi ved 24-timers EKG-registrering eller telemetriregistrering på sykehus. Bare et fåtall hadde fått registrert 12-avlednings-EKG under anfall. For disse pasientene var takykardiregistreringen av for dårlig kvalitet til at sikker identifisering av atrieaktivering, og dermed arytmimekanisme, var mulig. Selv ved gode 12-avlednings-EKG kan det være vanskelig å identifisere atriesignalet. Dette er særlig tilfellet ved intranodale takykardier der atriesignalet kan skjule seg inne i ventrikkelsignalet. Fra ablasjonssentrene var det et ønske om best mulig kartlegging av takykardi før invasiv prosedyre. Dette er bakgrunnen for at disse pasientene ble undersøkt videre med atriestimulering via oesophagus.
Metodens sensitivitet
Hos pasientene med tidligere verifisert supraventrikulær takykardi fikk vi utløst takykardi hos 75 %. Dette er på linje med det som ble funnet av Kesek og medarbeidere i 1999 (13), men en del lavere enn det som ble funnet av Pehrson og medarbeidere i 1993 (12). Av pasientene som fikk utløst takykardi ved invasiv elektrofysiologisk undersøkelse, hadde 84 % fått utløst takykardi ved atriestimulering via oesophagus. Dette er også noe lavere enn det som ble funnet av Pehrson og medarbeidere (12).
Metodens sensitivitet kunne ha vært forbedret ved gjennomføring av medikamentfaste for antiarytmika før prosedyren, for eksempel svarende til fire-fem halveringstider for det aktuelle medikamentet. Dette ble kun gjort sporadisk i vårt materiale, men er rutine nå.
Samsvar med invasiv diagnose
Av de pasientene som ble henvist videre til invasiv elektrofysiologisk utredning, var det godt samsvar mellom våre diagnoser og diagnosene ved invasiv undersøkelse. I gruppen med manglende diagnosesamsvar (ni pasienter) var det to med atrietakykardi som vi klassifiserte som atypisk intranodal tilbakekoblingstakykardi. Rutinemessig bruk av carotismassasje eller medikamenter med kortvarig AV-blokkerende effekt kunne ha bidratt til riktigere klassifisering av disse arytmiene.
Fire tilfeller av intranodal tilbakekoblingstakykardi ble feilklassifisert som atrioventrikulær tilbakekoblingstakykardi. Vi valgte en grenseverdi for ventrikuloatrial ledningstid på 70 ms for å skille disse to takykardiformene. En intranodal takykardi kan imidlertid ha alle varianter av ventrikuloatrial ledningstid, mens en atrioventrikulær tilbakekoblingstakykardi vil ha lengre ledningstid enn 70 ms. Dette er et viktig praktisk poeng da en invasiv elektrofysiologisk utredning med mulig radiofrekvensablasjon på en intranodal takykardi er langt mindre tidkrevende og mer forutsigbar enn en tilsvarende prosedyre på en atrioventrikulær takykardi. Det er derfor ønskelig å kartlegge en takykardi best mulig før en invasiv prosedyre.
Konklusjon
Atriestimulering via oesophagus har vært et nyttig diagnostisk hjelpemiddel ved utredning av paroksysmale supraventrikulære takykardier ved vårt sykehus.
Undersøkelsen burde kunne tas i bruk ved alle indremedisinske avdelinger, og vil kunne gjøre utredning og behandling av supraventrikulære takykardier bedre og stimulere det faglige miljøet i avdelingen.
Fakta
Atriestimulering via oesophagus er et enkelt diagnostisk verktøy forbundet med få og uskyldige komplikasjoner
Metoden har relativt høy sensitivitet og spesifisitet for utløsning og klassifisering av supraventrikulære takykardier
Metoden bør kunne tas i bruk uten store investeringer ved alle indremedisinske avdelinger
