Sverre Rørtveit & Guri Rørtveit publiserer i Tidsskriftet nr. 18/2003 svært verdifulle observasjoner vedrørende en epidemi med bulløs impetigo forårsaket av fusidinresistente gule stafylokokker (1).
Det er ingen tvil om at det aktuelle utbruddet var klonalt. Det betyr at det var én bestemt stamme som var årsak til alle sykdomstilfellene, og at den økte forekomsten av fusidinresistens ikke skyldtes ulike varianter som var blitt resistente. Dette er vist både fra Norge (2, 3), Sverige (4), England (5) og Skottland (Donald Morrison, personlig meddelelse). Til tross for at det ikke ble utført molekylærgenetiske undersøkelser av stafylokokkisolatene fra Austevoll kommune (1), er det ingen grunn til å anta at det ikke er samme stamme på Vestlandet som i andre land i Nord-Europa. Også det kliniske bildet og bakterienes resistensmønster tyder på at det er én og samme stamme som forårsaker utbruddet.
I tabell 2 i Rørtveit & Rørtveits artikkel (1) er det angitt residivfrekvens etter ulike former for systemisk og lokal behandling. Det kan der se ut som det beste er ikke å gi behandling (ingen pasienter med residiv). Dette kan være sterkt misvisende, fordi de som ikke har fått behandling, sannsynligvis har mildere sykdom enn dem som har fått behandling. Det gir heller ingen mening i å sammenlikne ulike behandlingsregimer uten å ha kontroll på gruppene som har fått de ulike behandlingene. Antydninger om at enkelte antibakterielle midler skulle være å foretrekke fremfor andre, er derfor ikke vitenskapelig begrunnet.
Vi har erfart fra tidligere årlige utbrudd av bulløs impetigo at forekomsten av erytromycinresistens hos gule stafylokokker øker til ca. 4 % når utbruddene når sitt topppunkt i august/september. Årsaken til denne økningen er sannsynligvis økt forbruk av makrolider. Det er hittil ikke påvist resistens mot penicillinasestabile penicilliner. Rørtveit & Rørtveit mener at fusidin anvendt lokalt kan gi effekt hos mange, fordi man oppnår høy konsentrasjon av virkestoffet (1). Jeg vil advare mot slik bruk av fusidin, fordi fusidinresistensen i stafylokokkene kan forsterkes. Det er flere mulige mekanismer som kan medføre fusidinresistens. Et vedvarende fusidinpress vil teoretisk kunne føre til at den aktuelle klonen øker sin motstandsdyktighet mot fusidin.
