En ny studie beskriver sammenheng mellom psoriasis og en enkelt nukleotid polymorfi i et bindingssete for transkripsjonsfaktorene i RUNX-familien.
RUNX-proteinene er uttrykt i blodceller og er viktige transkripsjonsfaktorer i T-celledifferensiering. Manglende uttrykk av RUNX-genene i musemodeller fører til fravær av eller umodne blodceller. Dette har konsekvenser for utvikling av blant annet autoimmune sykdommer.
I en studie fra Missouri, USA, ble utvalgte deler av arvematerialet hos friske kontrollpersoner og pasienter med psoriasis analysert for å identifisere genetisk variasjon mellom gruppene (1). I et RUNX-transkripsjonssete foran et gen sentralt i hematopoese var frekvensen av en enkelt nukleotid polymorfi signifikant assosiert med psoriasis. Liknende sammenhenger er rapportert mellom andre RUNX-bindingsseter og systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt.
– Etiologien ved autoimmune sykdommer er stort sett ukjent. Denne rapporten er meget spennende, da den indikerer at en felles molekylær mekanisme kan ligge til grunn for tre ulike autoimmune sykdommer med klare forskjeller i kliniske manifestasjoner, sier professor Bjarne Bogen ved Immunologisk institutt, Rikshospitalet.
– Regulering av målgener via transkripsjonsfaktorer i RUNX-familien kan også ha betydning ved flere andre autoimmune sykdommer. Det kan jo være mange flere målgener for RUNX-transkripsjonsfaktorer enn dem man har funnet til nå, og endret binding av RUNX til disse vil kunne gi endret genekspresjon og sykdom.
RUNX og målgen ser ut til å virke sammen. Det er derfor godt mulig at nivået av RUNX i et gitt vev eller celletype, sammen med mutasjoner i gener som reguleres av RUNX, har betydning for utvikling av autoimmune tilstander, sier Bogen.
