Luftforurensning og kardiovaskulær sykdom i Trondheim

Materiale og metode

Forurensningsdata ble innhentet fra to målestasjoner i Trondheim sentrum. Støvmålingene ble gjort med Tapered Element Oscillating Microbalance Series 1400/1400a. PM_2,5 og PM₁₀ betegner støvfraksjoner med aerodynamisk diameter under henholdsvis 2,5 µm og 10 µm. Det forelå PM₁₀-målinger fra november 1993 til mai 2001. Registreringene ble kun gjort i vinterhalvåret, ettersom det er da høye verdier av svevestøv blir nådd. PM_2,5-målinger forelå fra desember 1998 til mai 2001, også disse kun fra vinterhalvåret. Hovedkilden til forurensning med PM₁₀ antas å være bruk av piggdekk på bar vei (12 – 15). I tillegg kommer et mindre bidrag fra industriutslipp. PM_2,5 og særlig enda mindre fraksjoner kommer hovedsakelig fra forbrenningsprosesser, spesielt fra dieselforbrenning (16).

Luftinnholdet av nitrogenoksider (NO₂/NO), svoveldioksid (SO₂), ozon (O₃), toluen og paraxylen ble målt ved hjelp av differensiell optisk absorpsjonsspektroskopi fra desember 1998 til mai 2001. Hovedkilden til NO₂ og NO i luft er eksosutslipp fra dieselmotorer. Sammen med SO₂ og O₃ er NO og NO₂ kjente luftveisirritanter. SO₂ kommer også i noen grad fra diesel, men hovedsakelig fra forbrenning av mer svovelholdig fyringsolje. O₃ er hovedsakelig fjernbåren fra andre europeiske land. Toluen og paraxylen er damp fra organiske løsemidler og representerer vesentlig forbrenningsprodukter fra bensinmotorer (12 – 15). Alle verdier av forurensningsvariablene foreligger som døgnmiddelverdier. For å gjenspeile forurensningsnivået av NO₂ i rushtrafikken ble 75-percentilen for timemiddelverdi for hvert døgn også beregnet og brukt i analysene. For O₃ ble i tillegg til døgnmiddelmålinger også den høyeste timemiddelverdien for hvert døgn brukt. Dette ble gjort i samsvar med praksis i flere studier internasjonalt.

Data vedrørende sykehusinnleggelser ble hentet fra St. Olavs Hospital for perioden november 1993 til mai 2001. For hver enkelt innleggelse forelå det opplysninger om dato, diagnose og postnummer for pasientens hjemmeadresse. Alle personer som var hjemmehørende i Trondheim kommune ble inkludert. Materialet ble sortert etter diagnoser i henhold til det gjeldende diagnosesystem (ICD-9 og ICD-10). Med dette kunne vi opprette en ny variabel i datasettet: Innleggelser per døgn av personer fra Trondheim for kardiovaskulære tilstander (ICD-9: 390 – 459 og ICD-10: I00-I99). Dette gav 17 215 innleggelser fordelt på 2 755 dager (gjennomsnittlig 6,24 innleggelser per dag).

Resultater

I tabell 1 beskrives de målte nivåene av de enkelte luftforurensningskomponenter som ligger til grunn for studien. Grenseverdier for forurensningskomponenter er oppført der dette foreligger som døgnmiddelverdier (vedtatt av Statens forurensningstilsyn, skal være nådd innen 2005).

Tabell 2 viser gjennomsnittlig antall innleggelser for kardiovaskulær sykdom på dager med forurensning over 80-percentilen og på dager med forurensning under 20-percentilen. For både NO₂ (både døgnmiddelverdier og 75-percentilen av timemiddelverdier gjennom et døgn) og NO var gjennomsnittlig antall kardiovaskulære innleggelser per døgn høyere på dager med «høye» målinger enn på dager med «lave» målinger (p < 0,05).

Tidsserieanalysen er basert på alle registrerte målinger fra desember 1998 til mai 2001. For PM₁₀ ble det også gjort analyser for perioden november 1993 – mai 2001. Vi fant en lett økt risiko for innleggelse for kardiovaskulær sykdom ved økte nivåer av PM₁₀, O₃ og paraxylen (relativ risiko >1), men ingen av økningene var statistisk signifikante (e-tab 3 – 5).

Diskusjon

Slik undersøkelsen er lagt opp, kan den gi opphav til misklassifisering av både uavhengige og avhengige variabler. Målinger av forurensningskomponenter ble gjort som middelverdier ved sentrale målestasjoner i Trondheim kommune. Det ble ikke tatt hensyn til forskjeller i eksponering, for eksempel i forhold til hvor i kommunen folk bor eller hvor de oppholdt seg til ulike tider på døgnet. Vi så også på innleggelser for alle kardiovaskulære sykdommer under ett, mens man i mange tidligere studier har undersøkt innleggelsestall for ulike kardiovaskulære diagnoser hver for seg (2 – 4). En slik (ikke-differensiell) misklassifisering vil som regel «vanne ut» styrken (gi bias mot én) i eventuelle sammenhenger som måtte finnes mellom eksponering for forurensning og kardiovaskulær sykdom.

Det ble ikke tatt hensyn til ulikheter i individuelle karakteristika for deltakerne, slik som alder, kjønn, sosioøkonomiske forhold, om de røykte eller om de hadde hjertesykdom fra før eller ikke. Dette vil være effektmodifiserende faktorer som ikke fører til systematiske feil, men som gjør undersøkelsen mindre følsom for å oppdage eventuelle forskjeller knyttet til luftforurensning.

I våre bivariate analyser lot vi være å korrigere for andre variabler enn forurensningskomponenter. Undersøkelsen viste signifikante forskjeller i innleggelsestall for kardiovaskulære sykdommer mellom dager med relativt høye målinger og dager med relativt lave målinger av NO₂ og NO. Nitrogenoksider kommer hovedsakelig fra forbrenning av diesel og i noen grad fra bensinmotorer uten katalysator (4, 16). Disse gassene kan derfor anses å være indikatorer på dieseleksos, som også inneholder relativt store mengder ultrafine partikler (PM_0,1 ikke målt i vår undersøkelse). Slik partikkelforurensning har i det siste fått mye oppmerksomhet når det gjelder akutte effekter på hjerte- og karsystemet. Det kan derfor også tenkes å være med på å forklare den tilsynelatende effekten som vi finner av NO₂/NO på antall innleggelser. Ultrafine partikler hører til allefraksjoner av svevestøv, men mengden av slike partikler korrelerer dårlig med målte nivåer av PM_2,5 og PM₁₀ (6). Dette kan nok også forklare den manglende assosiasjonen mellom våre målte støvverdier og innleggelsene for kardiovaskulær sykdom. I fremtidige studier er det klart ønskelig å karakterisere nivåene av ultrafine partikler for seg.

Det er sammenheng mellom lufttemperatur og forurensningsnivå, ved at forurensningen vil bli mer konsentrert og ligger over byen i lengre tid under perioder med lave temperaturer (16). Det er også rapportert at kulde gir økt kardiovaskulær dødelighet (17). Det er likevel tvilsomt hvorvidt temperatur i denne sammenhengen er en konfunderende variabel (assosiert med determinant og bestemmende for utfall) som det bør kontrolleres for. Uansett vil det være vanskelig å vurdere hvilke effekter som skyldes forurensning og hvilke som skyldes temperatur. I tidsserieanalysen tillegges andre variabler (deriblant lufttemperatur) enn forurensning stor betydning, noe som etter vårt syn kan maskere effekter av forurensningskomponenter på antall innleggelser. Det er således mulig at det her foreligger en overkorreksjon for disse variablene. Tidsserieanalysen, som i utgangspunktet justerer for korrelerte variabler, er omdiskutert, og andre analytiske teknikker er utviklet i de senere år (18).

Tidsseriestudien viste ingen økning i relativ risiko for innleggelse for kardiovaskulær sykdom på dager med økte nivåer av de enkelte forurensningskomponentene. På grunn av misklassifisering (ovenfor) og generelt lavt forurensningsnivå (se under) kan man imidlertid ikke konkludere med at forurensningen ikke har negative helseeffekter. Dette gjelder også for de bivariate analysene. Tidsseriestudien tok videre utgangspunkt i dager der det foreligger en (interkvartil) økning i forurensning fra dag til dag, og vil dermed ikke beskrive perioder med vedvarende forhøyede forurensningsnivåer, noe som kunne vært ønskelig. Man tenker seg også at negative helseeffekter som stammer fra eksponering for forurensningen vil ha en viss «latenstid» før de kommer til uttrykk som akutte sykehusinnleggelser. I tidsserieanalysen ble det konstruert relativ risiko for innleggelse en, to og tre dager etter en interkvartil økning i forurensningsnivå (etterslep, «lags») for PM₁₀ (tilstrekkelig antall observasjoner), men uten at vi fant statistisk signifikante endringer (e-tab 5).

Statens forurensningstilsyns grenseverdier er basert på europeiske standarder, og sammenlikning med våre målinger tyder på at forurensningsnivået i Trondheim er lavt i internasjonal sammenheng. Som en følge av de lave forurensningsnivåene får vi i vår undersøkelse liten spredning på determinantens skala. Dette vil i utgangspunktet svekke mulighetene for å vurdere eventuelle negative helseeffekter fra luftforurensning. Tatt i betraktning at det også foreligger ikke-differensiell misklassifisering i undersøkelsen, er det desto mer bemerkelsesverdig at vi fant sammenheng mellom NO₂/NO og antall innleggelser for kardiovaskulær sykdom. At en slik sammenheng foreligger for disse to komponentene samtidig er ikke overraskende, ettersom forekomsten av de to henger nøye sammen, siden de begge har biltrafikk, og da særlig dieseleksos, som hovedkilde. Nivåene av disse er sterkt korrelert, siden NO reagerer raskt med surstoff i atmosfæren og danner NO₂ (14). SO₂ er i tidligere studier vist å ha effekt på innleggelsestall for kardiovaskulære sykdommer (3), men det foreligger svært lave SO₂-verdier i Trondheim, slik at man ikke kan forvente påvisbare helseeffekter.

Man vil kunne finne store variasjoner i timemiddelverdier for svevestøv og eksosrelaterte gasser som NO og NO₂ i løpet av et døgn. Disse døgnvariasjonene i eksponering kunne ikke utforskes i vår studie. Fremtidige undersøkelser på feltet bør basere seg på en mer detaljert monitorering av eksponering for deltakerne. Videre kunne det være ønskelig med prospektive studier der man i tillegg til manifest sykdom også så på andre utfall, som f.eks. økte verdier av akuttfaseproteiner i blod. Man kunne også ta hensyn til ulikheter i personkarakteristika og dessuten studere mer langsiktige effekter av eksponering for forurensning.