Kardiologene har vært dyktige til å utvikle sine redskaper til diagnostikk og behandling av hjertesykdom. De kunne kanskje gjort mer for å forhindre at hjertesykdom oppstår.
Da jeg studerte medisin for 30 år siden, var de kardiologiske verktøyene oversiktlige. Hjertekateterisering var i bruk bare i spesialavdelinger. Det fantes overvåkingsavdelinger, medikamenter til antikoagulasjon, hjertesviktbehandling og blodtrykksreduksjon, elektrokonvertering og pacemakere. Mange mente at overvåkingsavdelingene hadde halvert letaliteten av akutt hjerteinfarkt behandlet i sykehus, og at postinfarktbehandlingen med antikoagulasjon og hyppige TT-kontroller var viktig. Det ble underkommunisert at den viktigste grunn til reduksjonen var overgang fra strengt sengeleie i fire uker til å aktivisere pasienten så tidlig som mulig. Samtidig gikk liggetiden på sykehus kraftig ned. Effekten av antikoagulasjonsbehandling etter utskrivning var dårlig dokumentert (men gav gode inntekter til indremedisinske overleger). Man begynte å utføre hjertetransplantasjoner i 1967, og enkelte omtalte koronarkirurgi som fremtidens behandling av aterosklerotisk hjertesykdom.
Utviklingen har vært imponerende. Kardiologer utfører nå ikke-invasive utredninger med ultralyd (doppler) og invasiv utredning med koronarangiografi og eventuelt perkutan koronar intervensjon (PCI) i sammenheng med koronarangiografi. Assistanse fra røntgenologer og/eller koronarkirurger er ikke lenger nødvendig, og koronarkirurgene er blitt avhengige av enighet med kardiologene for å få pasienter. PCI-behandling er aktuelt ved akutt hjerteinfarkt, også som primærterapi, eventuelt med prehospital trombolytisk behandling dersom tiden fra debutsymptomer og PCI-behandling blir for lang. Blir dette den nye standardbehandlingen, vil det kreve økte ressurser til sykehus som kan gi denne, økte ressurser til den prehospitale behandling og kanskje nedbygging av avdelinger uten PCI-kompetanse.
Epidemiologisk forskning hadde allerede i 1960-årene påvist de tre viktigste risikofaktorene for hjerte- og karsykdom som det var mulig å påvirke, nemlig nivået av serum-kolesterol, blodtrykk og tobakksrøyking. Budskapet var klart: Reduser nivået av serum-kolesterol ved minsket inntak av fett, bruk relativt mer umettet fett, reduser blodtrykket og stump røyken. Andre viktige risikofaktorer for hjerteinfarkt, men som er upåvirkelig av intervensjon, er alder, kjønn og genetikk. Siden er flere faktorer som kan påvirke risikoen for hjerteinfarkt, påvist. Imidlertid står kunnskapen fra 1960-årene fortsatt som hovedpilarer i strategien for å redusere hjerteinfarktsykdommen i Norge. Det som er kommet i tillegg, er betydningen av koagulasjonsfaktorene og HDL-kolesterolets beskyttende virkning.
Det hadde lenge vært godt dokumentert at redusert fettinntak vil redusere nivået av serum-kolesterol. Rådet om i tillegg å gå over til umettet fett, hadde dårligere vitenskaplig belegg. Det var klart at umettet fett ville redusere trombosetendensen, selv om det ikke påvirket nivået av serum-kolesterol. I 1980-årene påviste vi i Tromsø at kokekaffe hadde en ugunstig effekt på mengden serum-kolesterol, og at overgang til filterkaffe hadde en sterk kolesterolsenkende effekt. Grunnen til at dette ikke hadde vært påvist tidligere, er antakelig at konsumet av kokekaffe utenfor Norge og Finland er lite. Det var vanskelig å få kardiologer, ernæringsfysiologer og andre til å godta at kaffe kunne ha en slik effekt. Imidlertid hadde nordmenn allerede fra 1960-årene i stor grad gått over til filterkaffe, og denne forbruksendringen ble forsterket etter vår påvisning.
Effekten av medikamentell blodtrykksbehandling av «høyrisikoindivider» ble dokumentert gjennom en serie studier sent i 1960-årene. Diskusjonen har senere mest gått på hvordan blodtrykksreduksjon bør foregå, og på hvem som skal ha medikamentell behandling. Mange synes å mene at blodtrykksproblemet nærmest er løst, og at hovedspørsmålet nå er hvordan vi skal få folk til å ta blodtrykksmedisin. Det er et tankekors at de som krangler om hva som er behandlingsgrenser for hypertensjon, ikke har tatt måleproblemene på alvor. To leger vil måle forskjellig blodtrykk hos samme person, selv om de mener at de bruker samme metode. Jo lavere behandlingsgrenser som settes, jo større sannsynlighet er det for at en betydelig del av dem som behandles, ligger under ønsket behandlingsgrense.
Det tok tid før kardiologene (og koronarkirurgene) innså viktigheten av å redusere nivået av serum-kolesterol og å kutte ut røyken. Når det gjaldt medikamentell blodtrykksbehandling, var de langt raskere ute. Det var først etter at legemiddelindustrien kom med sine kolesterolsenkende medikamenter, at det å redusere nivået av serum-kolesterol ble erkjent som betydningsfullt. Med hederlige unntak har ikke kardiologene gått i bresjen for kostholdsendringer og røykeslutt. Norge har halvert dødeligheten av hjerte- og karsykdommer siden 1960-årene. Om dette skyldes en reduksjon i sykeligheten, vet vi ikke sikkert. Kardiologene mener nok at en stor del av gevinsten kan tilskrives behandling. I Tromsø er risikoen for hjerte- og karsykdom, målt ved de tradisjonelle risikofaktorene, mer enn halvert siden 1970-årene. Dette kommer av at Tromsøs befolkning, i likhet med den norske befolkning, har endret sine levevaner vesentlig, med derav følgende reduksjon av hjerte- og karsykdom. Etter mitt skjønn taler dette for at dødelighetsreduksjonen i det vesentlige kan tilskrives redusert sykelighet.
Mine gratulasjoner går derfor til det norske folk. De har tatt hensyn til de råd som har vært offisiell norsk ernærings- og tobakkspolitikk siden midten av 1970-årene, uavhengig av hva pressen og helseprofeter har proklamert av alternative råd. Jeg tror norske kvinner og menn er blitt friskere av det.
