I Tidsskriftet nr. 10/2004 (1) kommenterer Arvid Bjørneklett en nylig publisert metaanalyse av Paul og medarbeidere som inkluderte randomiserte studier der man har sammenliknet bruk av beta-laktamantibiotika alene med beta-laktamantibiotika i kombinasjon med aminoglykosider ved sepsis hos immunkompetente pasienter (2). 64 studier med til sammen 7 586 pasienter var inkludert i analysen, der det ble konkludert med at monoterapi var like effektivt som kombinasjonsbehandling. Det var imidlertid flere bivirkninger i gruppen som fikk både beta-laktamantibiotika og aminoglykosider. På bakgrunn av denne metaanalysen konkluderer Bjørneklett med at monoterapi med beta-laktamantibiotika har like god effekt som kombinasjonen med aminoglykosider ved sepsis, og at beta-laktamantibiotika i monoterapi bør være førstevalget ved sepsis hos ikke-nøytropene pasienter.
Vi er ikke enige i at metaanalysen til Paul og medarbeidere kan brukes som grunnlag for terapianbefalinger i Norge. De beta-laktamantibiotika som i hovedsak var brukt som monoterapi i studiene som var inkludert i metaanalysen, var midler med bredt antibakterielt spektrum, slik som nyere kefalosporiner og karbapenemer. Dette er helt andre beta-laktamantibiotika enn dem som er anbefalt i Norge. Førstevalg ved empirisk sepsisbehandling i Norge anses av de fleste å være benzylpenicillin kombinert med et aminoglykosid (med ev. tillegg av et anaerobt antibiotikum) (3). I motsetning til i de fleste andre land i verden er det i Norge så lav resistens mot benzylpenicillin at dette antibiotikumet inngår som et naturlig førstevalg ved empirisk sepsisbehandling, men da i kombinasjon med et aminoglykosid for å få et bredere antibakterielt spektrum med blant annet bedre dekning mot gramnegative bakterier. I tillegg kan aminoglykosider potensere effekten av benzylpenicillin på streptokokker og enterokokker.
Empirisk sepsisbehandling med benzylpenicillin i monoterapi vil ikke ha et tilfredsstillende antibakterielt spektrum. Hvis vi i Norge skulle bruke beta-laktamantibiotika i monoterapi ved empirisk sepsisbehandling, måtte vi gå over til å bruke nyere bredspektrede midler. Dette ville være en uheldig utvikling. Vi har en gunstig situasjon i Norge fordi kombinasjonsbehandlingen med benzylpenicillin og aminoglykosider ofte er effektivt i behandling av sepsis. Benzylpenicillin og aminoglykosider har relativt liten økoskygge, og begrenset bruk av de mer bredspektrede beta-laktamantibiotika vil redusere utviklingen av resistens mot disse midlene. Vi vil derfor advare mot å bruke konklusjonen fra metaanalysen til Paul og medarbeidere til å endre bruken av antibiotika ved empirisk sepsisbehandling i Norge.
