Respirasjonskontroll hos friske spedbarn

Nøyaktig og rask regulering av respirasjonen er essensielt for å opprettholde kroppens oksygentilbud og holde CO₂-nivå og dermed vevs-pH innen normale grenser. Allerede i fosterlivet finnes funksjonelle kjemoreseptorer som sanser pO₂, pCO₂, og pH og sender informasjonen til respirasjons- og sirkulasjonssentre i hjernestammen. Signalene påvirker fosterets respirasjonsbevegelser og fordelingen av oksygenert blod mellom prioriterte organer (hjerte og hjerne) og resten av kroppen. Imidlertid er det først etter fødsel, når spedbarnet puster luft, at kjemoreseptorsignalene direkte bestemmer O₂-tilførsel og CO₂-eliminasjon. Samtidig stiger blodets pO₂-innhold betydelig fra nivået som ble oppnådd ved oksygenering gjennom morkaken. En nyinnstilling av kjemoreseptorenes O₂-følsomhet er derfor nødvendig etter fødsel, og endret dopaminomsetning i kjemoreseptorene ser ut til å bidra. Nikotin påvirker denne prosessen i dyreforsøk. Funnene antyder en mekanisme for den veletablerte epidemiologiske sammenhengen mellom røyking under svangerskapet og plutselig uventet spedbarnsdød.

Avhandlingen beskriver en nyutviklet metode til å måle spedbarns evne til å endre respirasjonen som følge av kortvarige, små endringer i innåndingsgassens O₂- og/eller CO₂-innhold. Gjennom en full søvnperiode ble friske fullbårne spedbarn tilført innåndingsgass gjennom en lett, håndholdt maske påkoblet en pust-for-pust-ventilasjonsmåler. Kortvarige perioder (15 s) med endret gassammensetning ble gjentatt gjennom forsøket og gjennomsnittsresponser ble regnet ut. Spedbarna ble studert flere ganger; fra en – to dager til ti uker etter fødsel. Metoden er ikke-invasiv og fri for ubehag. Den kan benyttes til å beskrive den betydelige normalvariabiliteten i spedbarnsrespirasjon og til å vurdere enkeltbarn med kliniske symptomer opp mot slike normalmaterialer.

Vi undersøkte utviklingen av kjemoreseptorenes pO₂-følsomhet etter fødsel. Følsomheten økte raskt de første tre dagene, men fortsatte så å stige over flere uker. Langvarigheten i prosessen er potensielt interessant i forhold til enkelte tilfeller av plutselig uventet spedbarnsdød. Barn som har dødd slik, har vist tegn på repetert eller langvarig lav O₂-tilførsel, altså i dager og uker før det uventede dødsfallet. Vi sammenliknet barn av røykende mødre med matchede kontroller født av ikke-røykere. Respirasjonsmønsteret hos røykeksponerte spedbarn var endret, med raskere og grunnere respirasjon, men det var ingen forskjell i O₂-følsomhet mellom gruppene.

Vi undersøkte effekten av samtidig lavt nivå av pO₂ og høyt nivå av pCO₂. Med økende alder oppstod det en mer-enn-additiv effekt av disse to stimuli. I tillegg kom respirasjonsresponsen på CO₂ vesentlig raskere. Slik økte spedbarnas evne til raskt å korrigere effekten av for lav respirasjon, som f.eks. kan inntre etter sukk og ved apneer.

Spedbarnas hjertefrekvens var påvirket både av type kjemoreseptorstimulering (O₂ eller CO₂) og av selve respirasjonsendringen. Ved økning og minking i respirasjonen viste barn av røykende mødre henholdsvis lavere økning og dypere fall i hjertefrekvens enn ikke-eksponerte spedbarn. Effekten var liten, men doseavhengig, og kan bl.a. skyldes nikotinpåvirkning av vaguskjerner som innerverer hjertet.

Avhandlingen beskriver normalutvikling for deler av den kjemiske kontroll av respirasjonen. Blant friske, fullbårne spedbarn født etter ukompliserte svangerskap var moderat røyking under svangerskapet assosiert med endret respirasjonsmønster i hvile og noe dypere fall i hjertefrekvens ved fall i respirasjonen, mens respiratorisk følsomhet for O₂ og CO₂ var upåvirket.