Resultatene av INTERHEART-studien er nylig publisert (1). Den omfatter 15 152 pasienter med førstegangs hjerteinfarkt og 14 820 kontrollpersoner rekruttert fra 52 land. Forfatterne hevder at ni faktorer svarer for hele 90,4 % av risikoen for førstegangs akutt hjerteinfarkt, med følgende odds: apoβ/apoA-1 3,25, røyking 2,87, psykososiale forhold 2,67, diabetes 2,37, høyt blodtrykk 1,91, underlivsfedme 1,62, alkohol 0,91, fysisk aktivitet 0,86, inntak av frukt/grønnsaker 0,70.
Konklusjonen at unormalt innhold av apoβ/apoA-1 er en viktig risikofaktor for hjerteinfarkt hos begge kjønn og på alle alderstrinn, er ikke i samsvar med tidligere funn, i alle fall ikke når det gjelder LDL- og totalkolesterolnivå eller de data som studien inneholder (2). Når man plotter inn odds for høyt apoβ/apoA-1-forhold i de ti regionene mot medianalderen innenfor den enkelte region (den eneste lipidvariabel som oppgis), ser man at en forlengelse av kurven antyder at dette forholdet ikke er en risikofaktor etter 65 – 70 års alder (korrelasjonskoeffisient – 0,71.) Dette er et vesentlig avvik fra kolesterolhypotesen, idet mer enn 90 % av nordmenn som dør av koronar hjertesykdom er eldre enn 64 år, og for disse skal altså ikke apoβ/apoA-1-forholdet, LDL- eller totalkolesterolnivået ha vært risikofaktorer (3).
I studien har man ikke funnet det vesentlig å vektlegge måleresultatene av LDL-, HDL- eller triglyseridnivået. Dette er oppsiktsvekkende og i strid med kolesterolhypotesen. Derimot vektlegges som nevnt forholdstallet apoβ/apoA-1 sterkt. Dette forholdstallet er ikke en annen måte å uttrykke LDL/HDL-forholdet på. For det første finnes apoβ i mange former. Sannsynligvis har de bare målt apoβ-100-nivået. Apoβ-34 hefter til VLDL produsert i tarmen, apoβ-100 til VLDL produsert i leveren. Når apoβ-100 reduseres, blir resultatet LDL, hver med en apoβ-100 heftet til. Apoβ-100-nivået viser derfor ikke nødvendigvis hva LDL-nivået blir. Og hvis apoβ-100/apoA-1 er unormalt, så kan det bety at man har et høyt VLDLβ-100-nivå og et lavt HDL-nivå, dvs. dyslipidemi av metabolsk syndrom.
Man har i studien kun kartlagt inntaket av frukt og grønnsaker, ikke inntaket av mettet eller flerumettet fett. Årsaken er kanskje at man uten å kartlegge disse hadde tro på at man ville finne frem til hvilke risikofaktorer som dekker mer enn 90 % av de akutte hjerteinfarktene? Hvis da ikke studiens forfattere har samme oppfatning som påvist i mer enn 30 tidligere pasient-kontroll- og kohortstudier (2): Man finner ingen ulikhet mellom pasientene og kontrollpersonene hva angår fettinntak.
