Produkter fra inflammasjonsenzymet myeloperoksidase angriper spesifikt et protein i HDL -kolesterolmolekylet og gir det inflammasjonsfremmende egenskaper.
Høyt nivå at HDL-kolesterol har lenge vært assosiert med redusert forekomst av hjerte- og karsykdom. Gjennomgang av data fra bl.a. Framingham-studien har vist at hjerteinfarkt og hjerneslag også opptrer hos personer med normale nivåer av HDL-kolesterol. Flere studier har vist at HDL-kolesterol fra friske er antiinflammatorisk, mens slikt kolesterol fra personer med hjerte- og karsykdom og diabetes er inflammasjonsfremmende. Lite har vært kjent om mekanismene for dette.
I en studie fra USA blir det vist at inflammasjonsenzymet myeloperoksidase selektivt angriper apolipoprotein A-I i HDL-kolesterol (1). Dette enzymet er til stede i store mengder i makrofager i arteriosklerotiske lesjoner. Reaksjonen fører til økt mengde kolesterol i makrofagene, økt risiko for trombose og økende inflammasjon.
– En strategi for å bekjempe og stoppe den arteriosklerotiske prosess har vært å øke HDL-nivået. Denne artikkelen kan tyde på at ensidig økning av HDL-kolesterolnivået uten å dempe produksjonen av myeloperoksidase ikke vil føre til redusert risiko for hjerte- og karsykdom, sier seksjonsoverlege Leiv Ose ved Lipidklinikken, Rikshospitalet.
– Kombinasjonen av et medikament som øker HDL-nivået og et statin kan vise seg å bli anbefalt terapi hos personer med høy risiko for hjerte- og karsykdom. Torcetrapib, en kolesteroltransferproteinhemmer, er et slikt medikament som øker HDL-nivået (2). Medikamentet er nå i fase 3 i klinisk utprøvning, sier Ose.
