Ved Hashimotos tyreoiditt destrueres skjoldkjertelvev ved en autoimmun prosess. Både B- og T-celler er tidligere blitt assosiert med sykdomsutvikling.
Hypotyreose gir mange og uspesifikke symptomer. Flere varianter av sykdommen er beskrevet. Autoantistoffer mot tyroperoksidase, som finnes hos 10 – 15 % av norske kvinner (1), har lenge vært assosiert med Hashimotos tyreoiditt. Antistoffenes rolle ved sykdomsutviklingen har vært uklar. Som ved de fleste andre autoimmune sykdommer har en T-celleavhengig mekanisme vært foreslått. Ingen har imidlertid kunnet vise dette in vivo.
I en studie fra England ble transgene mus brukt til å undersøke T-cellers betydning ved utvikling av sykdommen (2). Resultatene viste at tyroperoksidasespesifikke T-cellekloner induserte Hashimotos tyreoiditt med lymfocyttinfiltrasjon av thyreoidea, subnormalt tyroksin (T4), økt TSH-nivå og vektøkning uten tilstedeværelse av modne B-celler eller antistoffer.
– Det er stort behov for mer kunnskap om mekanismene som ligger bak utviklingen av autoimmun tyreoiditt, siden sykdommen rammer en stor del av befolkningen. Artikkelen er et gjennombrudd i forskningen på området og kan sette oss på sporet av årsakene til sykdommen, sier overlege Trine Bjøro ved Sentrallaboratoriet, Radiumhospitalet.
– Eneste behandling i dag er substitusjonsbehandling med tyroksinnatrium. Selv om tyroperoksidasemålinger i blodet kan fange opp dem som er i ferd med å utvikle autoimmun tyreoiditt og dysfunksjon, har vi ikke behandling som kan forhindre utviklingen. Det er sannsynlig at man finner tilsvarende mekanismer ved utvikling av andre endokrine autoimmune sykdommer, avslutter Bjøro.
