Legemidlet sildenafil, bedre kjent som Viagra, utøver sin effekt ved å øke nivået av syklisk guanosinmonofosfat (GMP). Museforsøk tyder på at denne effekten kan utnyttes til å motvirke hjertehypertrofi.
Når hjertemuskelen utsettes for økt blodtrykk, svarer den ved å øke i volum. Hjertemuskelhypertrofi er forbundet med økt risiko for hjertesykdom, med dysfunksjon og svikt. Identifisering av strategier for å motvirke eller reversere hjertemuskelhypertrofi har lenge vært en prioritert oppgave innen hjertesviktforskningen.
I en studie fra USA ble sildenafil studert i en musemodell med hjertehypertrofi (1). Midlet økte nivået av syklisk GMP ved å hemme fosfodiesterase-5A, som bryter ned syklisk GMP. Det økte nivået av syklisk GMP bedret, via ulike mekanismer, hjertefunksjonen hos mus som hadde vært utsatt for høyt blodtrykk i lengre tid. Hos mus med etablerte hypertrofiske forandringer førte behandlingen til en reversering av hjertehypertrofien.
– Dette er et interessant funn som helt sikkert vil generere nye studier. Ikke bare rettes søkelyset mot nye virkninger av sildenafil, resultatet gir også innsikt i hvordan GMP virker i hjertet og i molekylære prosesser som er involvert i utvikling av hjertehypertrofi, sier professor Åsmund Reikvam ved Institutt for farmakoterapi, Universitetet i Oslo.
– Det spørs om disse sildenafileffektene også gjelder hos mennesker. Sildenafil er lite aktuelt som hjertemedikament, men kanskje andre substanser som hemmer fosfodiesteraser kan bli medikamenter for behandling av ulike typer hjertehypertrofi, f.eks. familiær hypertrofisk kardiomyopati. Det er langt frem før dette kan avklares, men det blir spennende å følge denne forskningen videre, sier Reikvam.
