Som allmennpraktiker har jeg lagt merke til at det er svært vanskelig å regulere blodsukkeret hos pasienter som har type 2-diabetes og som bruker insulin. Slike pasienter har gjerne sterkt svingende blodsukkerverdier, tiltakende insulinbehov og tiltakende overvekt. Hva skyldes dette?
Det er ikke forskjell mellom insulin som medikament og egenprodusert insulin, men det er forskjell på hvordan dosene reguleres. Personer med type 2-diabetes produserer nok insulin til å unngå ketoacidose, men de klarer ikke å produsere nok insulin når de er i situasjoner der de har økt behov for insulin, for eksempel postparenteralt. Da kommer legen inn i bildet og må vurdere insulindosen. Hva sier fysiologisk kunnskap oss om doseringen av egenproduserte potente stoffer, i dette tilfellet insulin? For å unngå bivirkninger produserer kroppen den laveste effektive dosen (fysiologisk dose), ellers sørger insulin for at flere sukkermolekyler sendes inn i cellene enn det de har behov for. Dette fører til fett, aterosklerose osv. I tillegg begynner pasienten å få iatrogen insulinresistens. En pasient med type 1-diabetes, særlig juvenil type, trenger alltid insulin for ikke å få ketoacidose, men trenger ikke en upresis dose. Vedkommendes insulinbehov er fysiologisk, ellers utvikles insulinresistens (iatrogen).
Alt dette passer med våre observasjoner. Det som fungerer best, uansett type diabetes, er når pasienten gjennomfører mest mulig fysiologiske tiltak for å holde blodsukkernivået nede, slik at han klarer seg med en så liten dose insulin, eller tabletter som frigjør insulin, som mulig.
Komplikasjoner av diabetes ses hyppigst hos pasienter med type 1-diabetes som i årevis har brukt mer insulin enn sitt fysiologiske behov, og som etter hvert har fått tiltakende økt insulinbehov på grunn av iatrogen insulinresistens. Vi ser også komplikasjoner hos personer med type 2-diabetes som på grunn av iatrogen insulinresistens har brukt mer insulin enn sitt fysiologiske behov i flere år. De får først komplikasjoner i de aller tynneste blodkarene (mikroangiopati, særlig i nyrer) og deretter makroangiopati. Det er her vi leger kan hjelpe. Når vi regulerer pasientens blodsukkernivå, må vi ha fysiologien i bakhodet, ikke bare blodsukkeret.
Teoretisk går det an å bruke insulin til regulering av type 2-diabetes, men i praksis er det vanskelig å oppnå en langvarig, optimal regulering uten å bli konfrontert med farlige tilstander, slik som hypoglykemi. Hos personer med type 1-diabetes har vi selvfølgelig ingen andre valg. Jeg har også lagt merke til at hos pasienter som bruker metformin som eneste antidiabetikum, må man være forsiktig med metformindosen, ellers får pasienten søthunger og blir overvektig.
