Behandling av kombinert carotisstenose og hjertesykdom

Materiale

I perioden januar 2001 - desember 2003 ble det ved Thoraxkirurgisk avdeling totalt gjort 95 behandlingsprosedyrer for stenose av a. carotis interna hos 81 pasienter, hvorav åtte endovaskulære og 87 trombendarterektomier (TEA). Median alder var 70 år (44 - 83 år), 24 var kvinner. Hos 21 av disse pasientene ble det ikke påvist hjertesykdom, mens 60 hadde samtidig forekommende hjertesykdom, hvorav det hos 37 pasienter ble planlagt og gjennomført invasiv behandling av både carotisstenose og hjertesykdom (tab 1).

Flytskjema for behandling av pasienter med kombinert carotis- og koronarsykdom

Gruppe A. 37 pasienter gjennomgikk 44 behandlingsprosedyrer for carotisstenose kombinert med invasiv behandling av hjertesykdom før, etter, eller i samme seanse. Operasjon for koronar- og carotisstenoser i samme seanse ble utført hos to pasienter med ustabil angina pectoris og hyppige TIA/nylig gjennomgått slag (A1). Invasiv behandling for hjertesykdom og deretter for carotisstenose ble gjort hos 14 pasienter (19 carotisstenoser) (A2). 21 pasienter ble behandlet for 22 carotisstenoser og deretter for hjertesykdom (A3).

Gruppe B. 23 pasienter med kjent hjertesykdom ble behandlet for 28 carotisstenoser. 12 fikk ved preoperativ koronar angiografi påvist koronarsykdom uten at det lå til rette for percutan koronar intervensjon eller koronarkirurgi. Ti pasienter hadde tidligere gjennomgått hjertekirurgi på et tidspunkt da carotissykdom ikke var påvist, seks hadde hjertesvikt, og fem ble behandlet for rytmeforstyrrelser.

Gruppe C. 21 pasienter uten kjent hjertesykdom gjennomgikk 23 behandlingsprosedyrer for carotisstenose.

Metode

Ved utredning for hjertekirurgi, ble halskar undersøkt hvis pasienten hadde hatt cerebrovaskulære symptomer eller hadde bilyd på halsen. Pasienter henvist for halskarstenoser gjennomgikk preoperativ kardial vurdering i tillegg til nevrologisk vurdering og ultralydundersøkelse av halskar. Ved mistanke om hjertesykdom ble det gjort koronar angiografi og eventuelt ekkokardiografi. I denne perioden gjennomgikk de fleste pasienter halskarangiografi, ofte i samme seanse som koronar angiografi.

Hos pasienter med påvist kombinert hjerte- og carotissykdom ble behandling planlagt ut fra alvorlighet av symptomer og grad og lokalisasjon av stenoser. Pasienter med hjertesykdom uten indikasjon for, - eller mulighet for, - invasiv behandling (perkutan koronar intervensjon eller kirurgi), fikk optimal medisinsk behandling før carotiskirurgi. Ved signifikant koronarsykdom med indikasjon for invasiv behandling, ble flytskjema vist i figur 1 benyttet. Endovaskulær behandling av carotisstenoser er ikke tatt med i vårt flytskjema. Før januar 2004 ble dette kun benyttet i spesielle situasjoner som residivstenoser etter tidligere kirurgi og stenoser etter strålebehandling.

Slag eller død innen 30 dager postoperativt ble registrert. For de 37 pasientene i gruppe A ble registrering gjort både etter behandling for carotissykdom og etter behandling for hjertesykdom. Slag ble definert som nevrologiske utfall med mer enn 24 timers varighet, og ble registrert uavhengig av om de var ipsilaterale til den behandlede carotisarterie eller kontralaterale. Også per-/postoperative nevrologiske symptomer med varighet < 24 timer (TIA, amaurosis fugax) ble registrert. Hos pasienter som fikk postoperative kardiale symptomer ble diagnosen hjerteinfarkt stilt på grunnlag av EKG-forandringer og biokjemiske markører. Enzymmålinger ble ikke gjort rutinemessig. Mortalitet er kontrollert mot folkeregisteret. Alle pasienter behandlet for carotisstenose tas tilbake til kontroll med ultralyddopplerundersøkelse av halskar etter 4 - 6 uker og etter ett år.

Resultat

Resultatene er samlet i e-tabell 2.

Gruppe A. I gruppene A1 og A2 forekom ikke slag, død eller hjerteinfarkt innen 30 dager postoperativt. I gruppe A3 var det et dødsfall på grunn av hjertesvikt 1. postoperative dag etter koronarkirurgi (63. dag etter ukomplisert trombendarterektomi av a. carotis). En pasient med bilaterale carotisstenoser fikk ipsilateralt hjerneinfarkt med partial facialisparese etter høyresidig trombendarterektomi, men gjennomgikk 32 dager senere ukomplisert koronarkirurgi. På det tidspunkt hadde hun ingen nevrologiske sekveler. I tillegg fikk en pasient i gruppe A3 diagnostisert hjerteinfarkt 3. postoperative dag etter trombendarterektomi. Han gjennomgikk senere ukomplisert koronarkirurgi.

Gruppe B. En pasient fikk fatal ipsilateral hjerneblødning 3. dag etter trombendarterektomi av a. carotis. Han hadde bilaterale symptomatiske carotisstenoser, og trekars koronarsykdom. En pasient med høygradig, progredierende asymptomatisk carotisstenose og kontralateral okklusjon, fikk 2. postoperative dag kontralateralt hjerneinfarkt med underekstremitetsparese. Han hadde to år tidligere gjennomgått perkutan koronar angioplastikk, og hadde hjertesvikt etter infarkt.

Gruppe C. Slag, død eller hjerteinfarkt innen 30 dager forekom ikke blant de 21 pasientene uten påvist hjertesykdom som ble behandlet for carotisstenose.

Fordi det i litteraturen er slag, død og eventuelt hjerteinfarkt som vanligvis brukes som endepunkter, er dette vurdert separat. Vi har imidlertid også registrert forbigående nevrologiske hendelser (TIA) og kardiale komplikasjoner utenom hjerteinfarkt (tab 2). I gruppe A2 fikk fire pasienter TIA i forbindelse med koronar angiografi/perkutan koronar intervensjon eller hjertekirurgi, og en pasient fikk TIA postoperativt etter trombendarterektomi. Det var imidlertid i denne gruppen ingen kardiale komplikasjoner postoperativt etter trombendarterektomi. I gruppe A3 fikk en pasient TIA postoperativt etter trombendarterektomi a. carotis, og en pasient under stentinnleggelse i a. carotis. Prosedyren ble avbrutt, og gjennomført ukomplisert noen dager senere. En pasient fikk arytmi (AV-blokk) uten enzymstigning etter trombendarterektomi a. carotis. Det var i denne gruppen ingen nevrologiske komplikasjoner etter hjertekirurgi. I gruppe B fikk to pasienter postoperativ angina pectoris med behov for forlenget monitorering og intravenøs behandling, men uten enzymutslipp. I gruppe C fikk en pasient TIA under forløp av stentprosedyre i a. carotis, med full tilbakegang av symptomer.

Diskusjon

Carotiskirurgi og hjertekirurgi er oftest profylaktisk behandling for å forebygge hjerneslag, hjertesvikt og død. Hos pasienter med kombinert carotis- og hjertesykdom må det gjøres en samlet vurdering av begge tilstander, og man må tilstrebe reduksjon av den totale kardiovaskulære risiko. Disse pasientene har langtkommen aterosklerose, og økt risiko for komplikasjoner ved behandling for hver av tilstandene. Hvilken behandlingsstrategi man skal velge, er kontroversielt. Selv om det er kjent at forekomst av carotisstenoser øker risiko for slag ved hjertekirurgi, regner man med at kanskje 50 % av slike slag er direkte relatert til carotisstenosen, og således potensielt kunne forhindres ved behandling av denne før hjertekirurgi (8). Pasientene har imidlertid ofte også uttalt aterosklerose av aorta ascendens som øker risiko for embolisering til hjernen ved hjertekirurgi. Det aterosklerotiske plakk i carotisstenosen medfører embolirisiko. Men hos pasienter med høygradig carotisstenose som skal behandles med hjerte-lunge-maskin, kan også hypoperfusjon gi iskemisk hjerneskade. Det har derfor vært utbredt praksis å operere carotisstenoser selv om de ikke har gitt emboliske symptomer i form av TIA/amaurosis fugax hos pasienter som skal hjerteopereres.

Ifølge litteraturen øker risikoen for kardiale komplikasjoner ved å gjøre carotiskirurgi før hjertekirurgi, mens behandling i omvendt rekkefølge øker risiko for slag. Ved utførelse av begge inngrep i en seanse synes total risiko for død, slag eller hjerteinfarkt å øke (8). Vi har små grupper og sammenlikning mellom gruppene kan ikke gjøres. Det er likevel verdt å merke seg at det i gruppe A2 hvor hjertesykdom ble behandlet før carotiskirurgi, var fire pasienter med TIA etter perkutan koronar intervensjon/hjerteoperasjon, men ingen kardiale komplikasjoner etter trombendarterektomi av a. carotis. I gruppe A3 hvor carotisstenose ble behandlet før hjertesykdom, var det to pasienter med kardiale komplikasjoner etter carotiskirurgi, men ingen nevrologiske komplikasjoner etter hjertekirurgi.

I praksis ses ulike kombinasjoner av kliniske bilder og angiografiske funn. En pasient med nylig gjennomgått slag eller hyppig residiverende TIA-anfall har opplagt en annen risiko enn pasienten med asymptomatisk ensidig carotisstenose, på samme måte som stabil angina pectoris medfører lavere risiko enn ustabil angina med behov for kontinuerlig intravenøs behandling. Angiografisk vil bilaterale forandringer og høygradige, ulcererte carotisstenoser indikere økt risiko, og også kritisk stenose av venstre koronararteries hovedstamme, eller trekarssykdom med kritiske stenoser. De mange kombinasjonsmuligheter tilsier at randomiserte studier er vanskelig å gjennomføre. Og den konklusjon man kan trekke ut fra tilgjengelig litteratur, er at hver pasient må vurderes individuelt og at rådgivning til pasienten også må baseres på det enkelte senters egne resultater.

Ifølge en ganske ny metaanalyse er total risiko for slag og død ved kombinert carotis- og hjertekirurgi 7 - 9 %, uavhengig av om inngrepene gjøres i en eller to seanser, og uavhengig av rekkefølge (8). Risiko for slag/død/hjerteinfarkt oppgis til 10 - 12 %, men her er det usikkerhet, da ikke alle studier inkluderer hjerteinfarkt som endepunkt, samt at diagnostiske kriterier for hjerteinfarkt har endret seg de senere år (8, 9).

Utførelse av begge inngrep i en seanse har også vært begrunnet med ressursbesparing, men denne argumentasjonen er i den senere tid trukket i tvil, da nye resultater fra USA viser dårlige resultater med 17 % risiko for slag eller død innen 30 dager (10). I tråd med internasjonale trender ble kombinerte inngrep relativt ofte benyttet ved vår avdeling i første halvdel av 1990-årene. Ved gjennomgang av egne resultater ble det påvist økt mortalitet sammenliknet med prosedyrer i to seanser, selv med sammenliknbare preoperative risikofaktorer (11). I de senere år har kombinerte inngrep i en seanse derfor bare vært utført hos pasienter som bedømmes ustabile i begge kargebeter, og i praksis er dette sjelden - de siste tre år bare hos to pasienter. Disse to hadde et ukomplisert forløp. Selv om gruppene i vårt materiale er for små til å foreta sammenlikning mellom dem, er våre totale resultater sammenliknbare med det som publiseres i litteraturen. For best sammenlikning kan vi vurdere gruppe A i vårt materiale isolert, og finner 5,4 % slag/død innen 30 dager, mot 7 - 9 % i metaanalysen, eller 8,1 % slag/død/hjerteinfarkt mot 10 - 12 % i metaanalysen. Dette er tilfredsstillende, særlig i betraktning av at vi har registrert komplikasjoner etter alle inngrep, mens det i metaanalysen bare er registrert for det sist utførte inngrep (8). Å foreta en total vurdering av risiko og resultater for pasienter med kombinert carotis- og hjertesykdom er vanskelig også fordi det i de fleste materialer ikke er angitt resultater for pasienter som gjennomgår hjertekirurgi uten invasiv behandling av carotisstenose. En publikasjon konkluderer med 11,5 % risiko for slag eller død hos slike pasienter (12).

En ytterligere kvalitetskontroll kan gjøres ved å vurdere slag eller død etter carotiskirurgi uten å ta hensyn til pasientenes hjertesykdom. Etter 87 åpne carotisoperasjoner har vi hatt tre tilfeller (3,4 %) av slag eller død innen 30 dager, noe som er sammenliknbart med resultater fra de store multisenterstudier (1 - 6).

I 2002 hadde 14 sykehus registrert carotiskirurgi i Norsk karkirurgisk register (NORKAR) (13). Rikshospitalets pasienter henvises ofte fra andre sykehus fordi de trenger vurdering av sin samtidig forekommende hjertesykdom. Det antas at vi derfor får et utvalg av pasienter med høyere risiko enn gjennomsnittet. I NORKAR var hjertesykdom registrert som risikofaktor hos 38,9 %, mens det i vårt materiale var 74 % som hadde hjertesykdom og 47 % som hadde hjertesykdom med behov for invasiv behandling. Det er i Norge 15 - 18 sykehus som opererer carotisstenoser, en tredel med et årlig volum på < 10 inngrep (14). Sammenhengen mellom volum og kvalitet er godt dokumentert ved carotiskirurgi (15). Det finnes derfor gode argumenter for en sterkere sentralisering.

Endovaskulær behandling av carotisstenoser med stent er foreløpig eksperimentelt og verdien ikke dokumentert i randomiserte studier (16). Det pågår imidlertid flere slike studier både i Europa og i USA. Vi har valgt å introdusere dette behandlingstilbudet ved fra januar 2004 å delta i en multisenterstudie der stentbehandling skal sammenliknes med kirurgi ved symptomgivende stenoser. Resultatene etter carotiskirurgi er gode, og operasjonen kan effektivt forebygge hjerneslag (1 - 6). Dersom den slagforebyggende effekt av stentbehandling kan vises å være like god som ved kirurgi, kan dette foretrekkes dersom det kan dokumenteres lavere risiko for kardiale komplikasjoner. Ballongdilatasjon og stent i carotisbifurkaturen fører imidlertid til stimulering av baroreseptorer og dermed risiko for bradykardi og hypotensjon, som kan være alvorlig hos hjertesyke pasienter (17).

Konklusjon

Pasienter med kombinert carotis- og hjertesykdom har langtkommen aterosklerose. Mange har sekvele etter tidligere gjennomgåtte hjerte- og hjerneinfarkt. Operasjon for carotis- og hjertesykdom er ofte profylaktisk, livsforlengende behandling, men har samtidig en morbiditets-/mortalitetsrisiko som hos disse pasientene er økt på grunn av multiorganaffeksjon av sykdommen. Det er derfor viktig å gi helhetlig informasjon og rådgivning basert på en totalvurdering av den samlede kardiovaskulære risiko med og uten invasiv behandling. Dette krever samarbeid på tvers av faggrenser, hvor kardiolog, nevrolog, radiolog, karkirurg, thoraxkirurg og pasientens fastlege er involvert. Pasienten bør følges opp gjennom alle de planlagte behandlingsprosedyrer, og også videre i alle fall i 3 - 5 år slik at det endelige resultat kan evalueres.