Ceramid induserer apoptose og emfysem i muselunger og er oppregulert i lungevev hos emfysempasienter.
Ved emfysem fører ødeleggelse av alveolvegger til redusert lungefunksjon. Sykdomsmekanismen er ikke klarlagt, men de siste 50 årene har protease-antiprotease-hypotesen vært gjeldende. Denne foreslår at antiproteaser beskytter lungene mot ytre påvirkning, for eksempel røyking, som kan føre til økt proteolyse. Ved emfysem er det et misforhold mellom proteaser og antiproteaser i lungene som fører til destruksjon av lungevev. Selv om hypotesen har vært nyttig for studier av emfysem, har den ikke kapasitet til å forklare alle sider av sykdommen.
I en studie fra USA vises det at ceramid induserer apoptose og emfysem i muselunger (1). Budbringermolekylet ceramid produseres i flere vev som en respons på endotoksiner, cytokiner og oksidativt stress og koordinerer svar på disse stimuliene. Hemming av ceramiddanning i en musemodell for emfysem, førte til at musene ikke utviklet emfysem. Hos menneske er ceramid oppregulert hos emfysempasienter og er derfor satt i sammenheng med emfysemutvikling.
- Artikkelen er interessent av flere grunner. Den demonstrerer et alternativ til den tradisjonelle protease-antiprotease-teorien med tanke på utvikling av emfysem. Selv om det også finnes andre teorier for danning av emfysem, har det lenge vært klart at den tradisjonelle teorien ikke er tilstrekkelig til å forklare alle forandringer ved emfysemutvikling, sier professor Per Bakke ved Lungeavdelingen, Haukeland Universitetssjukehus.
- Det finnes i dag ingen tiltak ut over røykeslutt som hindrer emfysem. At hemming av ceramid hindret emfysem hos mus og rotter, antyder et tilsvarende angrepspunkt hos mennesker. Resultatene er interessante med tanke på genetiske studier av kronisk obstruktiv lungesykdom. Genene som koder for ceramid og sfingosin-1-fosfat kan være potensielle kandidatgener, sier Bakke.
