Aktiv CMV-infeksjon firedobler risikoen for posttransplantasjonsdiabetes.
Hypotesen om at forskjellige virusinfeksjoner kan utløse type 1-diabetes er velkjent, men det er utført få studier. I en stor amerikansk epidemiologisk undersøkelse (NHANES III) fant man at type 2-diabetes forekom tre ganger hyppigere hos personer med hepatitt C-virusinfeksjon. Det er også funnet en sterk sammenheng mellom CMV-genomet og øycelleantistoffer hos nydiagnostiserte type 1-diabetikere. Nylig er det hevdet at humant cytomegalovirus kan ha en viktig rolle i patogenesen til type 1-diabetes gjennom T-cellekryssreaktivitet med autoantigenet glutaminsyredekarboksylase (GAD65).
Ved fatalt forløpende CMV-infeksjon hos et barn viste undersøkelser at pancreas er et viktig målorgan for viruset, med infeksjon av ulike celletyper. Både karakteristiske inklusjonslegemer og viralt protein og virale nukleinsyrer er blitt påvist i betaceller. Cytomegalovirus er også blitt påvist i øyceller både ved type 1- og ved type 2-diabetes.
Ved Rikshospitalet, som er et av verdens største transplantasjonssentre, nyretransplanteres om lag 250 pasienter årlig. Opptil 20 % av dem som nyretransplanteres, får posttransplantasjonsdiabetes (PTDM). Denne typen diabetes har flere likhetspunkter med type 2-diabetes, og både nedsatt insulinsekresjon og insulinresistens har betydning i patogenesen.
CMV-infeksjon påvises hos to tredeler av pasientene i løpet av de første tre månedene etter nyretransplantasjon. Vi har nylig vist at aktiv CMV-infeksjon firedobler risikoen for utvikling av posttransplantasjonsdiabetes, og at dette er assosiert med lavere utskilling av insulin (1). Hva som er årsaken til den reduserte insulinproduksjonen hos disse pasientene, er imidlertid ikke kjent (2).
