Oksidative skader på makromolekyler forkorter livslengden til invertebrater. En musestudie viser at dette også gjelder pattedyr.
Reaktive oksygenradikaler dannes sannsynligvis ved at elektroner unnslipper fra elektrontransportkjeden i mitokondrier. Oksygenradikalene skader andre makromolekyler i cellene og fører til redusert funksjon og forkortet livslengde. Siden oksygenradikalene produseres i mitokondriene, vil trolig størst skade på makromolekyler observeres der.
I en studie fra USA har teorien om oksidativt stress blitt studert i mus (1). Transgene musemodeller med overekspresjon av det antioksiderende enzymet katalase i mitokondrier, peroksisomer eller cellekjernen ble produsert. Det viste seg at hos mus med katalase i mitokondriene økte median og maksimal livslengde med rundt 20 %. Mus med katalase i peroksisomene hadde noe forlenget livslengde, mens mus med katalase i kjernen ikke hadde økt overlevelse.
Studien er den første som viser en direkte sammenheng mellom overekspresjon av et antioksiderende enzym og forlenget livslengde (2).
Katalaseeffekten var høyest i mitokondriene. I normale mitokondrier nedbrytes hydrogenperoksid av glutationperoksidase og katalase. Studien antyder at denne antioksidantbeskyttelsen ikke er tilstrekkelig til å hemme den økte produksjonen av hydrogenperoksid som oppstår ved høy alder.
Denne og tidligere publiserte studier indikerer at både mitokondriell dysfunksjon og oksidative skader spiller en rolle ved aldring. Det er sannsynlig at de samme mekanismene også virker inn ved utvikling av arteriosklerose, kreft og nevrodegenerative sykdommer. Utvikling av effektive antioksidanter eller stoffer som induserer økt ekspresjon av antioksidantenzymer kan muligens ha effekt ved disse aldersrelaterte sykdommene.
