Legemidler mot flere angrepspunkter er sannsynligvis nødvendig for å oppnå god angiogenesehemmende effekt ved coloncancer.
For at en kreftsvulst skal kunne vokse, er det nødvendig at det dannes nye blodårer slik at tilstrekkelig oksygenering opprettholdes. I ulike kreftsvulster aktiveres angiogenesefremmende reaksjonsveier ved hypoksi eller ved mutasjoner. Flere tidlige studier har vist at hemming av angiogenese kan føre til redusert eller hemmet tumorvekst i mus. Kliniske forsøk med angiogenesehemmere mot spesifikke angrepspunkter ved human kreft har ikke vært like lovende.
I en studie fra USA vises det nå at flere forskjellige reaksjonsveier kan føre til nydanning av blodårer (1). I studien ble humane coloncancerceller (DLD-1-celler) med eller uten uttrykt hypoksiinduserbar faktor (HIF) injisert i en musemodell. Denne faktoren er sammen med transkripsjonsfaktoren NF-kB nøkkelmolekyler i to separate reaksjonsveier som kan fremme angiogenese. HIF induserer angiogenesegener ved hypoksi og NF-kB øker ekspresjonen av det angiogenesefremmende interleukin-8. Resultatene viste at hemming av ett av molekylene ikke hemmet nydanning av blodkar i tumor. Hvis derimot begge molekylene ble hemmet, førte dette til en markant redusert tumorvekst og tumorassosiert angiogenese.
Selv om store deler av mekanismene som ligger bak angiogenese er kjent og flere legemidler er blitt utviklet, er sannsynligvis nye fremgangsmåter nødvendig for å kunne kontrollere nydanning av blodårer i tumorceller (2). Disse resultatene viser at det kan være fornuftig å angripe angiogenesen i tumorcellene ved flere enn ett angrepspunkt.
Det er ukjent om funnene er unike for coloncancerceller. Studier med andre typer kreftceller er nødvendig for å identifisere eventuelle vevsforskjeller i tumorangiogenese.
