Foto © CDC/Science Source/GV-Press
Siden hivepidemiens start har viruset rammet over 65 millioner mennesker – mer enn 25 millioner er døde. Den dominerende spredningsmåten er seksuelt overført smitte. Viruset tas opp av dendrittiske celler, CD4-positive T-hjelpelymfocytter og makrofager i slimhinnene og fraktes til lymfoid vev, der nye T-hjelpelymfocytter infiseres. Infeksjon av en lymfocytt kan føre til at hiv overtar cellens biokjemiske maskineri med det formål å reprodusere seg selv. Forsidebildet viser en slik infisert T-hjelpelymfocytt (gul farge) som produserer nye viruspartikler (rød farge) ved knoppskyting gjennom cellemembranen, med påfølgende avsnøring slik at viruspartiklene blir frigjort.
En gradvis destruksjon av kroppens T-hjelpelymfocytter er et sentralt trekk hos pasienter med hivinfeksjon. Samtidig er det en kronisk immunaktivering. Alt dette fører til en tiltakende cellulær immunsvikt, noe som bl.a. disponerer for en rekke opportunistiske infeksjoner.
Hiv kan unngå kroppens immunsvar på ulike måter. I stedet for danning av nye virus i en infisert celle kan hiv inkorporere sitt genom i cellens DNA. Dermed kan viruset «gjemme seg», for så senere å bli reaktivert. Mennesket har også et særskilt forsvar mot retrovirus, men uheldigvis for oss koder hiv for et protein som slår ut dette forsvaret. Videre er det vist at hiv kan hemme cellenes evne til å bryte ned virus-RNA ved såkalt RNA-interferens. Nobelprisen i medisin eller fysiologi for 2006 ble for øvrig tildelt Andrew Z. Fire og Craig C. Mello nettopp for arbeidet med RNA-interferens!
Forståelsen av interaksjonen mellom virus og vertsorganisme er av sentral betydning for å kunne utvikle vaksiner og nye medikamenter mot hiv.
