Helicobacter pylori ser ut til å unnslippe immunforsvaret ved å glykosylere vertens kolesterolmolekyler.
H pylori har ved sin ureaseaktivitet evne til å skape et tilnærmet nøytralt mikromiljø lokalt i ventrikkelens slimlag. Bakterien oppnår dermed evnen til å leve og infisere dette slimlaget. Denne lokale «alkaliseringen» påvirker overflatecellene i ventrikkelmucosa. Tilstedeværelsen av bakterien i ventrikkelens slimlag gir også betennelse i slimhinnen, og når denne betennelsen affiserer den syreproduserende delen av slimhinnen, vil man se utvikling av kjertelatrofi og tap av syresekresjon.
Det er ikke avklart hvordan infeksjon med H pylori i ventrikkelmucosas slimlag utløser inflammasjon i slimhinnene. I en studie fra Tyskland beskrives hvordan bakteriens påvirkning av kolesterol og kolesterolmetabolismen kan spille en rolle (1).
– H pylori er avhengig av tilført kolesterol for sin vekst og proliferasjon. I denne studien vises det at bakterien søker kolesterol via en kjemotaksisk mekanisme og at bakterien ekstraherer kolesterol fra cellemembranen av mageslimhinnens overflateceller, sier professor Helge L. Waldum ved St. Olavs Hospital.
– H pylori produserer et enzym for glykosylering av kolesterol, kolesterol-alfa-glykosyltransferase. Inkorporering av kolesterol lettet fagocytosen og økte aktiveringen av T-celler. Ved kolesterolglykosylering ble denne fagocytosen og T-celleaktiveringen redusert. I studien vises in vivo at alfaglykosylering av kolesterol er essensiell for infeksjon av ventrikkelslimhinnen.
Studien gir mye ny viten om H pylori, som kan bli av praktisk klinisk verdi, sier Waldum.
