Spanskesyken i 1918 – 19 tok livet av 50 millioner mennesker. Kan immunresponsen ha vært medvirkende til den høye dødeligheten?
Spanskesyken var en pandemi. Hos mange av de rammede var det skade på lungene – med akutt fokal bronkiolitt og alveolitt med assosiert massivt lungeødem, blødninger og rask destruksjon av epitelet. Man vet lite om hvilken rolle immunforsvaret hadde i denne prosessen.
I en ny studie har amerikanske forskere studert patologiske endringer og genekspresjon i lungene til mus infisert med rekonstruert 1918-influensavirus (1). Hos musene var det økt og akselerert aktivering av immunresponsgener.
– De patologisk-anatomiske funn stemmer med det man kan se i lungepreparater fra pasienter som døde i spanskesyken. Virulensen var klart mest dramatisk hos det komplette 1918-viruset, sammenliknet med blandingsvirus med kun enkelte gener fra dette viruset. I lungene var det særlig gener som fremmer inflammasjon og celledød som ble stimulert, og uttrykket av slike gener var særlig kraftig og raskt hos dyrene som var smittet med det rene 1918-viruset, sier virolog Olav Hungnes ved Folkehelseinstituttet.
– Det er et utbredt syn at mye av patogenesen ved influensa skyldes immunresponsen mer enn selve virusets skadeverk. Hos mennesker og andre pattedyr smittet med høypatogent H5N1-fugleinfluensavirus har dette bildet vært særlig kraftig. Man har spurt seg om ikke også spanskesyken var så farlig fordi viruset utløste en proinflammatorisk overreaksjon i lungene, en såkalt cytokinstorm. Denne studien gir støtte til en slik teori. Dette understreker også at det bør forskes mer på muligheten av å behandle ved å modulere immunresponsen i tillegg til å bekjempe selve infeksjonen, sier Hungnes.
