Reaktive oksygenforbindelser har vært ansett som potensielt kreftfremkallende, men nye funn tyder på at de også har en beskyttende effekt.
Som ledd i kroppens forsvar mot kreft skal cellesyklus stoppes når DNA blir skadet. Reaktive oksygenforbindelser kan indusere DNA-skader, og antioksidanter som motvirker danningen av slike forbindelser, anses som kreftforebyggende.
I en ny studie vises det nå at reaktive oksygenforbindelser også har en viktig rolle i å hindre tumorutvikling. Dette skjer ved at cellene går i dvale (blir senescente), og da ikke kan dele seg lenger. Tumorsuppressorproteiner som Rb, p53 og p16INK4a bidrar til dette (1).
– Ved hjelp av studier på temperatursensitive cellelinjer har den japanske forskergruppen vist at reaktive oksygenforbindelser er viktige både i etablering og i opprettholdelse av denne celledvalen. Ved normal celledeling er nivået av tumorsuppressorproteiner lavt, og cellene deler seg. Dersom de er under stress, vil de motta signaler om å dele seg og samtidig bli utsatt for antiproliferative signaler som p16INK4a og Rb. De reaktive oksygenforbindelsene vil da hope seg opp, og dette fører til at cellesyklus stoppes og cellene går i dvale, sier forskningssjef Haugen ved Statens arbeidsmiljøinstitutt.
– På bakgrunn av denne studien kan man sette spørsmålstegn ved bruk av antioksidanter mot kreft. I flere epidemiologiske studier i 1990-årene fant man nokså overraskende at røykere som inntok store doser med antioksidanten betakaroten, hadde en betydelig økt risiko for utvikling av lungekreft. Man hadde den gang ingen gode forklaringer på dette funnet. Selv om denne studien kan bidra til økt forståelse av årsaken, er videre studier av røykere og ikke-røykere nødvendig for å undersøke dette nærmere, sier Haugen.
